PDF《睡眠 K 复合波的功能及其模型》

2 K C与其他脑波的关系 K C 出现与不出现 时脑波频率不同, 由此说明, K C具有睡眠保护功能, 其原理如下: 不同节律的脑波对应不同的清醒状态, 如清醒时出现β波, 思睡时出现 α波, 困顿时出现θ 波, 深睡时 出现δ波.因此, 分析KC出现前后的EEG频率成分, 若快波增加( θ波、 α波、 β波) , 则KC与觉醒相关, 若慢波( δ波) 增加, 则KC与睡眠保护 有关.按美国睡眠医学科学院( Am e r i c a nA c a d e m y o fS l e e p M e d i c i n e , AA S M) 的定义, E E G 由慢波转变为去 同步化快波即可判定为皮质觉醒.B a s t i e n 等运用听觉刺激诱发 K C, 将能诱发出 K C 和不能诱 发出 K C的前后脑电( 各8s ) 进行分类分析, 发现诱 发KC前后脑电没有改变, 而没有诱发 K C的脑电出 现α波、 β波的功率谱增加.他们认为听觉刺激没能 诱发 K C时引起了 SWS的微觉醒, 但诱发出 K C 时 则这种微觉醒不会出现[

1 7] .F o r g e t等研究了自发与 诱发 K C前后1s脑电.诱发 K C分析听觉刺激呈现 前1s以及 K C出现后1s的EEG, 自发 K C分析按负 相位峰值潜伏期对齐后进行分析, 发现无论是自发还 是诱发 K C, 在紧随的 E E G的功率谱中均出现δ波增 加, θ波、 α波、 β波减少;

而刺激呈现但没有诱发出 K C 时, 则这种随后 E E G 功率谱的改变不会出现.他们 认为这反映了 K C的睡眠保护功能[

1 8 ] . 上述两个实验结果有点区别, 第一个表明 K C 不出现时快波增加, 而出现时不变;

第二个表明 K C 不出现时不变, 而出现时慢波增加.这也许与数据 分析方法有关, 前者取的是 K C前后8s , 后者是1s . 不过, 此睡眠保护证据也需进一步研究, 因为实验结 果如此不一致, 如Halasz与 U j s z i s z i发现 K C 出现 后1 0s的各频段功率均升高,

1 0s后又下降回到原 始水平[

1 9] . 2.

2 唤醒功能 持唤醒功能的研究者认为, K C 是 睡眠过程中睡眠脑对内部或外部刺激的一种反应, 此反应主要作用为唤醒睡眠脑, 促使个体醒来应对 刺激.K C为唤醒功能的证据也主要来自两方面: 一是KC与自主神经活动及肌肉活动有着紧密联系. 一般认为, 上述活动意味着觉醒, 所以 K C 是觉醒性 反应.二是睡眠脑可进行信息加工, 诸多睡眠的ERP实验结果可表明睡眠中人脑对外部信息进行了 一定程度的处理和加工. 2. 2.

1 K C与自主神经系统和肌肉活动 觉醒反应 一个强有力的证据是 K C 与自主神经活动、 肌肉活 动甚至肢体运动有着紧密联系.研究表明, K C 伴随 着心率的增加、 血压的增加及皮肤交感神经活动的 增加、 皮肤电反应增强等[ 6] .此外, K C 与心脏活动 有密切联系, 有研究发现 K C出现在心电 P波2

5 0~

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0 m s 之后, 与R波关系相当密切[

2 0] .O k a d a 等[

2 1] 检测 睡眠中胫骨交感神经肌肉活动(musclenervea c t i v i t y , MS A) , 发现自发 K C出现在 MS A 之后, 而诱发KC出现在轻轻拍打胫骨之后[

2 1] . H o r n y a k等研究了睡眠中的 MS A, 发现在 NR EMⅡ 期, K C伴随着 MS A 短时持续增长, 且与大脑皮质 激活同时出现.他们认为 K C 相关的 MS A 增加是 一种觉醒信号, 引起 E E G 的变化和大脑交感神经中 枢的激活[

2 2] .M o n t p l a i s i r等比较了正常人 与不宁腿综合征患者在接受左旋多巴治疗前后的 K C、 K α 事件.在治疗前, 不宁腿综合征的患者在 K C 数量 上与正常人一........