DOC《十堰市科技局提名2019年度湖北省科学技术奖项目》

十堰市科技局提名2019年度湖北省科学技术奖项目

1、公司名称:湖北长平汽车装备有限公司 提名单位:十堰市科技局 提名单位意见:湖北省科技型中小企业创新奖 企业简介:湖北长平汽车装备有限公司,成立于2011年6月22日,注册资本12000万元,坐落于十堰市郧阳经济开发区,于2013年5月18日正式在新厂区开班生产.

是一家专注于防弹钢板、防护型车身总成、高强度结构件研发、制造、销售于一体的 湖北省高新技术企业 ,具备年生产防弹板钢板1.2万吨、高强度结构件及总成十余万件套的加工能力. 公司生产的防弹钢板系列产品,具有良好的防弹性能、焊接性能和机械性能,综合指标到达国际先进水平,钢板尺寸公差、平面度和表面质量均优于国家标准.可广泛应用于各种高机动轻型防护型战车、防爆突击车、运兵车、运钞车、防弹车以及防盗门、保险箱等特种防护需求. 公司高度注重技术创新和新产品研发,近三年研发投入强度6.64%,现已建立有材料金相检测实验室、力学性能检测实验室以及3D扫描成像检测和超声波探伤检测等检测仪器.同时,不断引进、培养了一批高素质人才,集聚了百余名汽车、材料行业的精英充实企业.已在防弹材料及高强度结构件研发和制造方面获得十多项国家专利.为了研制更高性能的防弹材料、攻克高强度钢板成型困难的课题,先后与国内多家知名院校及科研单位展开合作,不断探索防弹材料的新技术和高强度钢板热成型工艺,为高品质军备提供坚实的技术保障.公司于2015年2月通过了ISO/TS16949质量管理体系的认证,2017年伊始又在ISO/TS16949质量管理体系的基础上导入GJB?9001B-2009国军标质量体系并落实.这为我们圆满完成东风越野车公司防护型车辆的车身、车门等高强度结构件及总成的制造奠定了坚实的管理基础.多次被评选为? 东风猛士优秀供应商 、 十佳优秀成长型企业 、? 守合同重信用企业 以及 A级纳税企业 和 AA级资信企业 . 公司秉承 守信、创新、求精、共赢 的核心价值观和 科技创新、精益求精、顾客至上、持续改进 的质量方针,坚持以 为防护型车辆提供系统技术和优质服务 为己任,以 成为防护型材料和构件制造方面的专家和值得信赖的高新科技企业 为愿景,矢志不渝的为中国国防事业做贡献!

2、公司名称:湖北汉唐智能科技股份有限公司 提名者:十堰市科技局 提名意见:湖北省科技型中小企业创新奖 企业简介:企业具有较强的创新能力,自成立以来积极开展各项创新活动,近几年来企业每年用于新产品技术的研发费用投入占上年销售收入的6%以上,建立了各项研发管理(绩效)制度,积极参与省市级各类科技创新研发项目,并申请有50余项自主知识专利授权,2016年度获得 湖北省知识产权示范建设企业 称号.2017年获得 十堰市科技型中小企业创新奖 、 十堰好技术 、 十堰市重大科技项目 、 湖北省高价值专利培育、转化和产业化项目 .企业通过了ISO9001-2015质量体系认证,在行业内部起到了较好的科技示范带头作用. 湖北汉唐智能科技股份有限公司成立于2004年,注册资本5000万元,是一家由湖北省高新技术企业认定管理委员会认定的高新技术企业,取得了湖北省建设厅颁发的机电设备安装工程和环保工程专业承包三级资质,并于2016年05月挂牌 新三板 (证券代码:837345),2017年05月公司在武汉东湖新技术开发区高新大道999号注册成立了全资子公司-武汉汉唐智能工业技术有限公司,汉唐智能主要研发及生产经营:①工厂定制类非标自动化及智能化设备;

②成套设备智能化系统集成;

③工业机器人系统集成及光机电一体化应用;

④智能物流信息系统(如AGVS、智能仓储系统及MES系统开发等). 近年来,随着国家产业升级、企业转型创新的宏观形势和日趋激烈的竞争态势,汉唐智能积极应对,调整战略,锐意革新,以《中国制造2025》行动纲领为指引,加快加大创新举措,凭借多项自主技术产品和优质服务,并发挥特有的东风地缘资源优势,在巩固东风商用车市场份额稳定增幅的基础上,再契合乘用车逐年规模化的自动化智能化升级改造的市场需求,在工厂定制类非标自动化及智能化设备等市场领域不断地深耕细作,加大汉唐智能品牌的培育和推广,汉唐智能在稳固东风商用车市场的基础上,逐步拓展了神龙汽车、武汉施密茨、北京福田戴姆勒、东风柳汽和大运集团等多家知名汽车行业客户. 长期以来,湖北汉唐智能科技有限公司一直是东风商用车公司相关专业厂的主要设备和服务供应商.在东风商用车公司车架厂2008年投产的全国首条多品种、宽系列重型车架多层梁柔性化生产线中,为其提供了主、副梁镶合和配钻孔加工装备的设计和制造.在2014年的该线改造中为其提供了桁架机器人和配冲孔加工装备的设计和制造,并取得了汽车双层钢梁快速高效配冲孔自动生产线专利(专利号:ZL2014

2 0849249.5).2015年,公司又获得了东风商用车有限公司重卡新工厂的车架纵梁孔加工生产线设计和制造合同.同时,孔加工生产线装备也已在北汽福田戴姆勒汽车公司车架生产线上得到了应用,陕西重汽公司也与公司达成了合作意向. 汉唐智能承担了多项省级创新基金项目,包括商用车车架纵梁在线液压校正设备(项目号CXG0211)和U型截面零件双向同步铆接设备(项目号CXW2015000367)等,正有序地推进着技术创新及科研项目的转化应用工作,从而促进并提升商用车纵梁及附件的自动化及智能化生产水平.

3、项目名称:血管重塑在冠脉介入术后再狭窄中的作用及其分子机制的系列研究 提名者及提名意见:十堰市科技局、湖北省科学技术进步奖一等奖 完成单位:湖北医药学院、十堰市人民医院 项目简介:冠脉介入术后再狭窄是影响PCI术后远期疗效的主要限制因素.尽管药物洗脱支架(DES)的使用大大降低了PCI术后再狭窄的发生率,但因导致再内皮化障碍而引起支架内延迟血栓形成的风险.本课题组寻找抑制血管平滑肌细胞(VSMC)表型转变的同时不影响甚至促进血管内皮细胞(EC)修复的理想靶点,以使冠脉介入治疗更加安全有效. 1.VSMC表型转变过程中涉及到多种参与增殖和迁移的功能蛋白,发现Meox

1、Meox2(Gax)通过调节VSMC表型转换及自噬而影响了新生内膜的形成,硫化氢(H2S)减轻血管钙化改善血管重塑. 2.基因转录后RNA编辑基因ADAR1能特异编辑SM-MHC和α-SM-Actin的pre-mRNA,实现其调节血管重塑的效应.在此基础上,筛选出c-myc、锰超氧化物歧化酶(SOD2)、补体应答基因32(RGC-32)、DOCK

2、VEGF、Fas配体(Fas ligand)及S100B等7个调控血管重塑的基因, 确立了免疫炎症反应与血管重塑的关系.研究结果显示利用反义寡核苷酸或RNAi技术降低c-Myc的表达显著抑制了血管损伤后新生内膜的形成;

采用腺病毒载体介导VEGF、Fas ligand基因转移显著减轻了血管损伤后新生内膜的形成. 3.S100B作为临床神经损伤的炎性标志物,发现S100B通过调节NF-κB促进了血管损伤后VSMC表型转换,确立一个血管再狭窄生物新的标志物. 4.围绕冠脉介入术后关键的难题即VSMC的过度增殖以及血管再内皮问题,发现CTP合酶1抑制剂靶向于VSMC,其特异地抑制VSMC增生和新生内膜形成,而且促进EC的再生,加速内皮的修复,确立了一个潜在防治PCI术后再狭窄的理想靶点. 5. 鉴于冠脉介入治疗过程中可能造成的缺血再灌注损伤,先后筛选出瞬时受体电位通道(TRPC) 、二氯异丙基酯(TDCPP)、H2S、VEGF、二氢睾酮(DHT)、SOD及CAT等7个具有防治心脏缺血再灌注损伤的靶点或药物, 为既防治心肌缺血再灌注损伤又促进血管内皮化,且降低冠脉介入治疗术后再狭窄,提供了全新的认识和潜在的理想靶点. 6. 利用腺病毒载体介导的VEGF基因转移促进治疗性血管生成的方式对难治性缺血性疾病(严重肢体缺血, 难治性冠心病)达到了显著的疗效. 客观评价:围绕PCI 术后再狭窄这一临床关键核心问题,课题组通过近30年的系列研究,筛选出了多个新靶点,揭示了其分子新机制,明确了一个PCI术后血管再狭窄的新的生物标志物,发现了一个特异性靶向干预VSMC的潜在药物靶点. 应用情况:该项目成果已在多家综合医院进行推广应用,取得了良好的疗效.目前仅我单位已救治患者1100多例,节省医疗费用1000多万元,使难治性缺血性疾病(严重肢体缺血, 难治性冠心病)患者生活质量得到提高,劳动能力得到恢复,预后得到改善.该项目成果应用前景广阔.该项目已发表论著128篇,SCI收录论著40余篇,论文被引用千余次.发明专利3项,实用新型发明专利3项. 代表性论文专著目录: 1. Tang JM, Shi N, Dong K, Brown SA, Coleman AE, Boegehold MA, Chen SY. Response Gene to Complement

32 Maintains Blood Pressure Homeostasis by Regulating α-Adrenergic Receptor Expression. Circulation Research,

2018 ;

123(9):1080-1090. 2. He X, Li S, Liu B, Susperreguy S, Formoso K, Yao J, Kang J, Shi A, Birnbaumer L, Liao Y. Major contribution of the 3/6/7 class of TRPC channels to myocardial ischemia/reperfusion and cellular hypoxia/reoxygenation injuries. Proc Natl Acad Sci USA, 2017;

114(23): E4582-E4591. 3. Wu B, Zhang L, Zhu YH, Zhang YE, Zheng F, Yang JY, Guo LY, Li XY, Wang L, Tang JM, Chen SY, Wang JN. Mesoderm/mesenchyme homeobox gene l promotes vascular smooth muscle cell phenotypic modulation and vascular remodeling. International Journal of Cardiology,

2018 (251): 82-89. 4. Cao T, Zhang L, Yao LL, Zheng F, Wang L, Yang JY, Guo LY, Li XY, Yan YW, Pan YM, Jiang M, Chen L, Tang JM, Chen SY, Wang JN. S100B promotes injury-induced vascular remodeling through modulating smooth muscle phenotype. Biochimica Biophysica Acta--- Molecular Basis of Disease,

2017 (1863): 2772-2782. 5.Wang JN, Shi N, Xie WB, Guo X, Chen SY. Response Gene to Complement

32 Promotes Vascular Lesion Formation Through Stimulation of Smooth Muscle Cell Proliferation and Migration. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2011;

31:e19-e26. 6. Wang JN, Shi N, Chen SY. Manganese superoxide dismutase inhibits neointima formation through attenuation of migration and proliferation of vascular smooth muscle cells. Free Radical Biology &

Medicine, 2012, 52(1): 173-181. 7. Tang R, Cui XB, Wang JN, Chen SY. CTP synthase 1, a smooth muscle-sensitive therapeutic target for effective vascular repair. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2013;

33(10): 2336-44. 8. Tang JM, Yuan J, Li Q, Wang JN, Kong X, Zheng F, Zhang L, Chen L, Guo LY, Huang YH, Yang JY, Chen SY. Acetylcholine induces mesenchymal stem cell migration via Ca2+ /PKC/ERK1/2 signal pathway. Journal of Cellular Biochemistry, 2012;

113(8):2704-13. 9. Fei J, Cui XB, Wang JN, Dong K, Chen SY. ADAR1-Mediated RNA Editing, A Novel Mechanism Controlling Phenotypic Modulation of Vascular Smooth Muscle Cells. Circulation Research, 2016;

119:463-469. 10. Chen S, Mei X, Yin A, Yin H, Cui XB, Chen SY. Response gene to complement

32 suppresses adipose tissue thermogenic ........