DOC《东城区2017-2018学年度第二学期高三综合练习（二）》

1、D

2、D3…….该家系部分成员DXS16标记如图2所示. ①由图推测,遗传标记 (填"D2"、"D8"或"D10")可作为SEDL致病基因的标记. ②

14、

15、22号个体中,需要在孕期对胎儿进行基因诊断的是 . ③结合图

1、图2,推测家系中未能提供检测样本的13号个体的DXS16标记是 . (3)为了阐明SEDL发病的分子机制,研究人员对SEDL的致病基因和相应正常基因的结构及表达过程进行了研究. ①根据图3信息,mRNA前体加工过程中,序列均被完全剪除,一般认为它们与Sedlin蛋白的氨基酸序列不存在对应关系. ②提取患者、携带者和正常人的mRNA,经逆转录获得cDNA后PCR扩增其正常基因和致病基因,结果如下表所示. mRNA来源 患者 携带者 正常人 扩增产物长度(bp)

567、425

679、

567、

537、425

679、537 结合图3和表中数据可知,与正常基因相比,致病基因的成熟mRNA .由于mRNA的起始密码子位于E3序列内,可推测SEDL患者发病的原因是 . ③基因测序结果表明:与正常基因相比,致病基因仅在Ⅰ2区域发生了 A/T→C/G碱基对的替换,这种变异方式 (填"属于"或"不属于")基因突变. ④综合上述研究结果推测,致病基因Ⅰ2区域的碱基变化导致SEDL的原因 . 31.(14分)光照不仅能为植物的光合作用提供能量,还能作为信号调节植物体的生长发育. (1)植物细胞对光能的捕获在叶绿体的 完成.捕获的光能经光反应阶段转化为 ,再经过 阶段转化为糖类等有机物中稳定的化学能. (2)植物利用太阳光能的同时也会接受紫外光的照射.已有研究表明,紫外光中的UVB能够作为一种环境信号调节植物体的生长发育,研究人员以拟南芥为材料,对该机制进行了实验探究. ①检测野生塑和UVR8蛋白失活的突变型拉株对UVB信号的响应情况,结果如下图所示.由此可知,UVB照射能够 下胚轴的伸长,且.②已有研究表明,UVR8在细胞质中通常以二聚体的形式存在.研究人员使用某种特异性抗体与UVR8 二聚体进行抗原-抗体杂交实验,经UVB照射后的实验结果出现杂交带,未经UVB照射则不出现杂交代.由此推测,UVB照射能够改变UVR8二聚体的 ,使其被掩盖的抗原位点得以暴露.进一步研究证实,UVR8是UVB的光受体. ③已知细胞核内的W蛋白可影响H基因的表达,进而影响下胚轴的伸长.研究表明,在UVB的作用下,细胞质中的UVR8 二聚体解聚成单体后进入细胞核,与W蛋白结合,从而影响H基因表达.请推测W蛋白与UVR8单体结合前后对H基因表达的调节机制可能是 . 生物参考答案 1―5CDADB 29.(18分) (1)联会 自由组合 非姐妹染色单体 (2)①受体 ATP ②2组处于核网期的细胞比例低于1组和3组 ③实验二:等量混有台盼蓝的不干扰S基因表达的RNA促进 实验三:促进 ④cAMP促进了S蛋白与染色体的解离,从而促进细胞减数第一次分裂进入核网期 30.(18分) (1)隐X20号(2)①D2 ②14号和22号③D2和D8 (3)①Ⅰ(Ⅰ1?Ⅰ5) ②缺失E3序列 无法合成Sedlin蛋白 ③属于 ④Ⅰ序列的碱基变化可引起mRNA前体加工过程剪接方式的改变,最终影响蛋白质的合成(结构和功能合理即可) 31.(14分) (1)类囊体薄膜 ATP中活跃的化学能 暗反应 (2)①抑制 UVR8参与此调节过程 ②空间结构 ③思路一:W蛋白能促进(或抑制)H基因的表达,与UVR8单体结合后,导致促进(或抑制)作用丧失. 思路二:W蛋白单独存在时不能调节H基因表达,与UVR8单体结合后可促进(或抑制)H基因表达.(合理即可)