编辑: 芳甲窍交 | 2014-09-06 |
4 白(3)①ZBdZbD 雌蚕只获得父本的一条Z染色体,必定含有一个隐性致死基因,且无相应的等位基因. ②雄蚕甲在减数分裂产生配子过程中发生交叉互换导致产生?ZBD?的配子. ③ZbDWB 1/2 解析: (1)由题易分析出杂交组合为: ♀ZTW(正常皮肤) * ♂ZtZt(透明皮肤) → ♀ZtW(透明皮肤)、 ♂ZTZt(正常皮肤) ? (2)由题知图中变异家蚕发生了染色体易位,属染色体结构变异.该变异家蚕产生的配子染色体组成类型有4种: 常染色体(含?A基因)、?Z?染色体;
常染色体(含?A?基因)、?W?染色体(含易位片段的?A?基因);
常染色体(因缺失不含?A?基因)、Z染色体;
常染色体(因缺失不含A基因)W染色体(含易位片段的?A基因) 用培育出的限性黑卵雌蚕和白卵雄蚕交配:♀aaZWA* ♂?aaZZ?→ ♂?aaZZ?(白卵)、♀aaZWA (3)①由题中 甲的Z染色体上带有隐性胚胎致死基因b、d及它们的等位基因 可知甲的基因型可能为♀ZBD♀Zbd或者 ♀ZbD♀ZBd;
再由 甲与普通雌蚕杂交,后代雌蚕均在胚胎期死亡 可知甲的基因型只能为♀ZbD♀ZBd,这样,甲后代雌蚕的基因型就只能为 ♀ZBdW?或♀ZbD,据题意, 这两种基因型均胚胎期致死. ? ②在甲与普通雌蚕实际杂交后代中,有少量雌蚕成活,推测很可能是甲(ZbDZBd)在减数分裂过程发生了交叉互换产生了ZBD的配子,基因型为?ZBDW?的后代雌蚕可成活. ? ③由题知构建出的乙基因型为?Z_WB,甲的基因型为?ZbDZBd,甲乙杂交后需要保留甲的特殊基因, 可推知乙基因型应该为?ZbDWB, 这样,甲乙的杂交结果为: 甲♂?ZbD?ZBd*乙♀?ZbD?WB→ ♂?ZbD?ZbD(胚胎致死)、 ♂?ZbDZBd、 ♀?ZbDWB、 ♀?ZBdWB(胚胎致死),后代胚胎期死亡比例为1/2. ? 5.帕金森综合征(PD)是中老年人常见的中枢神经系统疾病.早发性PD与遗传因素关系密切,一般发病年龄≤45岁. (1)图1为某早发性PD家系图.据图可以初步判断此病的遗传方式为? (2)已知Parkin基因编码Parkin蛋白,该基因有12个外显子(基因中可以表达的部分),结构如图2所示.对上述家庭六位成员的DNA测序分析发现,患者Parkin基因的外显子7存在序列异常,基因相关区域用MwoI酶处理后,电泳结果如图3(bp表示碱基对). ①II2和II4电泳显示三个条带的片段长度分别为272bp、181bp、97bp,结果说明,与正常人相比,患者的Parkin基因的外显子7序列异常的具体改变为?从而导致?出现图3所示结果. ②据电泳图分析可知患者的Parkin基因组成为?填 纯合 或 杂合 )状态,其致病基因来自?该电泳结果不能将II2和II4患病的遗传基础解释清楚. (3)研究者推测该家系的Parkin基因可能还存在其它外显子的改变,利用荧光定量PCR技术进行进一步的分析.在相同的PCR条件下,设计4对荧光引物,同时扩增外显子
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8、11?,检测PCR产物相对量,结果如图4. ①结果显示,患者细胞中外显子4的含量为本人其它外显子的一半,说明患者Parkin基因的外显子4有1/2是突变的,此变异来自于亲代中的? ②外显子7的序列改变在此项检测中并没有显现,试分析原因: ③请综合图
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3、4结果,解释II2患病的原因: (4)研究发现一些早发性PD患者的Parkin基因外显子11的某位点G被T替换,为研究该突变与 早发性PD的发生是否有关,请写出调查研究思路:若调查结果为?则表明该突变与早发性PD的发生有关. 答案: (1)常染色体隐性遗传病 (2)①缺失6个碱基对(碱基对缺失) MwoI酶切位点消失(无法被MwoI酶切) ②杂合 I2 (3)①I1 ②碱基序列的改变不在引物结合区(碱基序列改变不影响引物与模板的结合和PCR扩增过程) ③患者一个Parkin基因外显子7碱基对缺失(突变),另一个Parkin........