DOC《大学入学考试中心》

三、阅读题(21分) 说明:第36题至第44题,包含单选题与多选题,单选题有4个选项,多选题有5个选项,每题选出最适当的选项,标示在答案卡之「选择题答案区」.单选题各题答对得2分,未作答、答错、或画记多於1个选项者,该题以零分计算.多选题所有选项均答对者,得3分;

答错1个选项者,得1.8分,答错2个选项者,得0.6分,所有选项均未作答或答错多於2个选项者,该题以零分计算. 阅读一 目前全球约有一半的人口感染幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori).幽门螺旋杆菌是一种具螺旋结构及鞭毛的革兰氏阴性细菌,於1983年由澳洲医师於胃黏膜标本中发现并培养出来.幽门螺旋杆菌感染人体时会分泌尿素酶,将尿素转化为碱性的氨以中和胃酸,利於长期存活在胃部.除了引起胃炎外,幽门螺旋杆菌也与十二指肠溃疡及胃癌的形成相关. 幽门螺旋杆菌与感染的宿主胃部细胞间的互动非常有趣,研究显示当人类胃部表皮细胞受到幽门螺旋杆菌感染时,会分泌第二型岩藻醣水解酶(FUCA2),催化水解醣蛋白寡醣侧链上的岩藻醣(L-fucose),幽门螺旋杆菌可以从表皮细胞摄入水解产物岩藻醣,提供其生长的养分与能量.若以RNA干扰技术降低表皮细胞FUCA2的表现,可降低幽门螺旋杆菌附著到表皮细胞表面的能力,进而降低其毒性分子CagA转移到表皮细胞内,显示FUCA2与幽门螺旋杆菌致病有关.此外,FUCA2的表现可增加幽门螺旋杆菌路易士X抗原的形成,此醣分子抗原可帮助幽门螺旋杆菌躲避宿主免疫系统的攻击.故FUCA2可能成为胃部疾病的新型诊断标记,以及药物研发目标. 依衔哪谌莺拖暗玫闹,回答第36-38题: 36. 下列何者有助於幽门螺旋杆菌存活在人体胃部的酸性环境? (A) 幽门螺旋杆菌分泌尿素酶 (B) 人体胃部细胞分泌尿素酶 (C) 幽门螺旋杆菌分泌FUCA2 (D) 人体胃部细胞分泌FUCA2 37. 下列何者有助於幽门螺旋杆菌对胃部表皮细胞的附著? (A) 尿素酶 (B) CagA毒性分子 (C) FUCA2 (D) 路易士X抗原 38. 下列哪些分子具有潜力发展成为治疗幽门螺旋杆菌感染的药物? (A) 尿素酶促进剂 (B) FUCA2抑制剂 (C) 合成岩藻醣的酵素 (D) 耐胃部强酸的抗生素 (E) 抗路易士X抗原的口服抗体 阅读二 人体摄食过多将引起肥胖,过多的能量以肝醣储存於肝脏与肌肉或是以三酸甘油酯储存於脂肪组织. 能量的储存或摄取受激素与神经的调控.日常摄食后,血糖增多,葡萄糖在胰脏(细胞进行代谢,产生ATP会促使细胞膜上依赖ATP的通道关闭,致细胞电位升高,开启通道,让进入细胞,引起胰岛素分泌,促进血糖运入肝脏、肌肉与脂肪组织.相对地,若血糖低,则促进胰脏(细胞分泌N糖激素,作用於肝脏,使肝醣分解出葡萄糖. 当脂肪组织储存过多的三酸甘油酯时,脂肪细胞会分泌瘦身素,随血液循环流到下视丘,作用於厌食神经细胞上的瘦身素受体,使厌食细胞兴奋,也同时抑制该处的摄食神经细胞.厌食细胞兴奋,不但减少摄食,且会兴奋支配脂肪组织的交感神经,促使脂肪细胞氧化脂肪酸,这种脂肪酸氧化产生的能量不是ATP而是热,热则直接散出体外.下视丘还会将讯息传给延脑,兴奋支配肝脏的迷走神经,抑制肝脏合成葡萄糖.动物实验发现,小鼠两个瘦身素基因突变后,体重是正常鼠的3倍. 依衔哪谌莺拖暗玫闹,回答第39-41题: 39. 下列有关引起胰岛素分泌的叙述,何者正确? (A) 钙离子流出(细胞 (B) 钾离子进入(细胞 (C) 胰脏(细胞去极化 (D) N糖激素促使血糖增加 40. 下列有关瘦身素生理功能的叙述,哪些正确? (A) 引起厌食 (B) 增加血糖浓度 (C) 降低脂肪细胞的三酸甘油酯 (D) 抑制摄取食物中的脂肪成份 (E) 不需要受体参与即可抑制摄食神经细胞 41. 顾名思义瘦身素应该有减肥的效果,其引起瘦身的可能原因为何? (A) 因为由瘦身的基因所管制 (B) 消耗脂肪酸却不会产生ATP (C) 减少肝醣与三酸甘油酯的储存量 (D) 脂肪酸代谢产生的ATP被立即转换成热能散出体外 阅读三 所谓外来生物入侵是指移居新栖地的物种,成功建立新族群并对当地生态产生重大冲击.越来越多研究发现许多外来生物在被引入一新的地区后,并未立刻对当地生态系产生重大影响,而是在数年甚至数十年之后,才出现庞大的外来种族群对生态系产生冲击,亦即从引入到产生生态冲击间有很长的时间延迟.此外,有的外来生物在多次被引入后才对生态系产生明显影响.也有研究发现,如果外来生物多次引入的来源地不同,发生族群大量增长对生态系产生大冲击的机率更高.因此,外来生物扩张的特性究竟是在原栖地就存在或者是到达新栖地之后才演化出来,引发许多讨论与研究. 在研究生物入侵时,除演化遗传学的突变概念之外,经常会提及以下三种概念: