编辑: 牛牛小龙人 2015-11-05

薪附于微静脉,使毛细血管后阻力增高.血液激缩,血浆黠度增大,红细胞聚集等,都可造 成微循环血流变慢,血液淤泥化,甚至血流停止. (2 分) (4) 内毒素的作用内毒素可与血液中白细胞发生反应,使之产生并释放扩血管的多肤类活 性物质;

内毒素还可激活凝血因子 X 或补体系统,使毛细血管扩张,通透性升高. (2 分) 30. 肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍?

1058 ①凝血因子合成减少 ;

(2 分) ②凝血因子消耗增多 ;

(2 分) ③循环中抗凝物质增多,如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多 ;

(2 分) ④易发生原发性纤维蛋白榕解,由于血循环中抗纤溶酶减少,不能充分地清除纤榕酶原激 活物,从而增强了纤榕酶的活力 ;

(2 分) ⑤血小板量与功能异常.约50% 急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减 少.肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良. (2 分)

3 1.简述急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制. ①肾血流量逐渐恢复,肾小管上皮细胞再生修复,肾小管内管型被冲走,肾小管阻塞解除, 间质水肿消退 ;

(4 分) ②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出,尿素等代谢产物增加原尿渗透压,起到渗透 性利尿作用 ;

(3 分) ③新生的肾小管上皮细胞排拙和重吸收功能尚未恢复,铀水重吸收相对低下. (3 分) 1059

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