PDF《慢性疾病》

4 倍,二者存在美国细胞修复系统医学中心 US CytoThesis Systems Medicine Center www.cytothesis.us

3 着某些复杂的因果关系:糖 尿病患者的代谢紊乱、营养不良、免疫功能损害使其易发生肺结核,或使结核进展;

肺 结核主要影响糖尿病患者的糖代谢,从而使隐性糖尿病发展为临床糖尿病、加重糖尿病或诱发酮症酸中毒等.结论:2型糖尿病合并肺结核患者存在细胞免疫功能缺陷,T淋巴细胞介导的免疫杀伤和免疫增强,在糖尿病合并肺结核的发生发展中起着重要作用,尽管免疫增强和免疫杀伤对结核杆菌的繁殖或扩散有抑制和破坏作用,但它同时也可损伤正常胰岛组织和肺组织,这 也是糖尿病易继发肺结核的重要原因之一.因 此,抗结核治疗的同时,积极加用免疫调节剂,控制T淋巴细胞介导的免疫增强和杀伤抑制作用,对糖尿病合并肺结核的预后有重要意义.04. 糖尿病慢传输运动结肠Cajal 间质细胞和干细胞因子的变化(c) , 研究:选取54 只♂SD 大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.结 果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低.免 疫组化结果显示,6, 8,

10 周时的糖尿病大鼠肌间ICC 表达较对照组明显减少,且糖尿病大鼠近端结肠ICC 数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透 射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC 线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF 显著降低.结论:糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病最常见的并发症之一,研究已经发现,这可能与糖尿病胃肠道中对胃肠运动起重要作用的Cajal 间质细胞(interstitial cells ofCajal, ICC)的数量和结构异常有关.研究发现:Kit 受体(蛋 白 )是 ICC 的特异性标记物,其天然配基干细胞因子(SCF)与Kit 受体结合形成SCF- KIT 系统,参与机体所有含Kit 受体细胞的发育、增殖及分化.05. 糖尿病创面愈合与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(CSF) (c) 关系的研究(c) , 研究:选取70 只C57BL/6 小鼠分为野生小鼠组(对 照 美国细胞修复系统医学中心 US CytoThesis Systems Medicine Center www.cytothesis.us

4 组,n=35)和糖尿病模型组(DM 组,n=35).发现:创 面愈合是炎症细胞,修复细胞细胞外基质以及细胞因子共同参与并高度协调相互调控的复杂过程,任何一个环节的失控均有可能导致创面修复不良.结果:糖尿病的微血管病变、周 围神经性病变是糖尿病创面难愈的病理基础.因 炎症细胞在修复中发挥着极为重要的作用,而粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是重要的炎症细胞趋化和活化因子.结 论:GM-CSF 对于创面愈合有促进作用,且 对于患有糖尿病等全身疾病伴发的难愈创面有促进作用.本实验证明GM- CSF 对创面恢复有利.06. 糖尿病肾病患者内皮细胞抗体表达与炎性细胞因子水平关系研究(c) , 结果表明:炎症造成血管损伤,同时诱发机体产生自身免疫;

内皮细胞抗体(AECA)介导的免疫损伤又加重内皮细胞功能障碍,二者相互作用是糖尿病肾病(DN)发生的一个重要环节.糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症,是造成终末期肾衰竭的主要病因.07. 骨髓间充质干细胞分化为胰岛细胞治疗糖尿病(c) , 研究结果表明:糖 尿病已成为严重危害人类健康的疾病之一.目 前,移植胰岛治疗糖尿病已初见疗效,但由于胰岛来源匮乏和免疫排斥反应而受阻.若能将自体骨髓间充质干细胞(BMMSCs)诱导分化为胰岛细胞,可望解决细胞来源和免疫排除问题,实 现糖尿病的自体细胞治疗.08. Th