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Homocystein selbst findet sich kaum. Die Summe aus gebundenem und freiem Homocystein wird als Gesamt- homocystein bezeichnet. Homocystein kann einerseits durch Transulfurierung zu Cystein, andererseits durch Remethylierung zu Methionin metabolisiert werden. Die Transsulfurierung erfolgt durch die Cystathionin ?-Synthetase (CBS) und deren Cofaktor Pyridoxin. Die Remethylierung erfordert die Enzyme Methioninsynthetase (MS) (=

5 Methyltetrahydrofolat: Homocystein Methyltransferase) und 5,

10 Methylentetra- hydrofolatreduktase (MTHFR), Co-Faktoren dieser Enzyme sind Fols?ure und Cobalamin. In der Leber gibt es au?er- dem noch die M?glichkeit, bei der Remethylierung auf die Methylgruppe des Betains zurückzugreifen (Abb. 1) [6]. Hyperhomocystein?mie und Atherosklerose Thomas Kircher, Helmut Sinzinger In zahlreichen retrospektiven Studien ist Hyperhomocyst(e)in?mie ein unabh?ngiger Risikofaktor für das Auftreten frühzeitiger Atherosklerose. In diesem Artikel werden Homocyst(e)instoffwechsel, Ursachen der Hyperhomocyst(e)in?mie, Epidemiologie, Probengewinnung und deren Behand- lung, als auch analytische Methoden und die Therapie mit B-Vitaminen beschrieben. Im Vergleich zur LDL-Senkung scheint der Nutzen einer Homocyst(e)insenkung wesentlich geringer. Die Senkung des Homocyst(e)inspiegels mit Fols?ure, Cobalamin oder Pyridoxin und eine daraus fol- gende Senkung der kardiovaskul?ren Morbidit?t und Mortalit?t ist noch nicht bewiesen, damit ist die Homocyst(e)inreduktion im Gegensatz zur LDL-Senkung nicht etabliert. In prospektive Studien ist die Hyperhomocyst(e)in?mie in einem deutlich geringeren Ausma? mit kardiovaskul?ren Erkrankungen assoziiert. Ein kausaler Zusammenhang zwischen endothelialer Sch?digung und erh?hten Homocyst(e)inwerten konnte unter physio- logischen Bedingungen nicht nachgewiesen werden. Die Me?verfahren zum Nachweis von Homocyst(e)in als auch von Fols?ure im Plasma sind sehr fehleranf?llig und zudem teuer. Hyperhomocyst(e)inscreening und Therapie mit Fols?ure, Cobalamin und Pyridoxin sollten deshalb nur bei auffallend hohem Homocyst(e)inspiegel oder bei einzelnen Hochrisikof?llen zum Einsatz kommen. In numerous retrospective studies high plasma homocyst(e)ine concentrations have been identified as an important independent risk factor for premature vascular disease. This article reviews homocyst(e)ine metabolism, causes of hyperhomocyst(e)inemia, epidemiological findings, basic knowledge for sample collection and handling, analytical methods and therapy with folic acid, cobalamin and pyridoxine. Lowering LDL-cholesterol, ceasing smoking and controlling high blood pressure are proven methods of reducing coronary heart disease. There is no scientific evidence that lowering homocyst(e)ine is beneficial against the development and progression of atherosclerotic vascular disease. Overall results from prospective studies are inconclusive. There is still no proof of a causal connection between mild/moderate hyperhomocyst(e)inemia and endothelial injury. Determination of homocyst(e)ine concentration in plasma is expensive and includes many pitfalls. Screening for hyperhomocyst(e)inemia and treatment with B vitamins should therefore be reserved for patients at high risk for vascular disease and abnormalities in homocysteine metabolism. J Kardiol 1999;

6: 364C8. Eingegangen am: 04.11.98;

nach Review angenommen am: 19. 05.

99 Von der Universit?tsklinik für Nuklearmedizin Wien Korrespondenzadresse: Univ.-Prof. Dr. med. Helmut Sinzinger, Universit?tsklinik für Nuklearmedizin, W?hringer Gürtel 18C20, A-1090 Wien, E-mail: [email protected] -10% 0% 10% 20% 30% 40% 50%