PPT《心理应激》

(二)心理应激理论 3.学习理论经典和操作性模型的结合(1)面对应激事件时,出现应激反应(2)最初的应激条件反射后个体以预期焦虑出现应激过程 回避行为的获得和保持 一种行为有利于消除焦虑、恐惧等不良情绪,就得以强化和维持;

反之,就会减弱和消失

(三)社会应激理论 关注的重点------个体与社会、个体与社会紧张的联系(冲突理论)紧张(冲突)的根源是一定程度上社会不得不强制性地要求个体成员遵守社会准则,冲突是不可避免的结果进化论的观点------社会变化和生活变迁与个体应激密切相关,人们只有不断适应这些变化

二、应激反应

(一)概述应激反应(stress reaction): 由于应激源导致个体发生的各种生理、心理、社会行为等方面的变化,又称应激的心身反应(psychosomatic response)与健康密切相关的能力生物界得以生存和发展的原始动力持续的过度反应引起躯体功能紊乱和疾病

二、应激反应 应激(刺激、刺激带来的各种变化的反应状态、刺激与反应之间的状态)包含了心理和生理两方面的 反应

(二)应激的生理反应

1、心理-神经中介机制 (交感―肾上腺髓质轴调节)应激刺激被感知 中枢神经 下丘脑 激活交感―肾上腺髓质 肾上腺素和NE分泌 机体心理生理功能改变(非特应功能增高)结果:网状结构兴奋增强机体的警觉性和敏感性 交感神经的兴奋引起内脏功能变化

(二)应激的生理反应

2、神经-内分泌机制 (下丘脑―腺垂体―靶腺轴)应激刺激被感知 中枢神经 下丘脑 激活腺垂体 肾上腺皮质激素分泌 影响血压、代谢、膜稳定性、微环境、抑制免疫力甲状腺素和生长激素分泌增加合成类激素如胰岛素、睾丸激素分泌减少 应激与HPA轴Cortex Limbic system(hippocampus) Body Stress response Hypothalamus Pituitary Adrenals Cortisol CRH ACTH + + + - - - - - 下丘脑―垂体―肾上腺轴功能失调假说 5-HT改变 NA改变 HPA轴活性过度(DSTY异常、DST(+)、CRH含量增高、ACTH应答迟钝、皮质醇水平升高等) 神经毒性作用的产生(边缘系统、海马神经元的损害) 焦虑、抑郁、认知功能障碍症状的产生 遗传、个性、生活事件其它因素 应激---糖皮质激素水平升高海马体积与记忆 记忆状况 持续时间 / 强度 皮质激素 / 应激 海马的体积 库兴氏综合征

18 24

30 36 血浆皮质激素水平 (mg/dl) 抑郁症 病程 (天)

1000 4000 应激状态

10 20

30 40 月PTSD No PTSD 记忆

(二)应激的生理反应

3、心理神经免疫机制应激过程中:免疫系统和神经系统进行双向调节Weiss:轻微应激对免疫应答具有抑制倾向 中度应激使免疫应答增强 强烈应激显著抑制机体的细胞免疫功能

(二)应激的生理反应

3、心理神经免疫机制强烈而持久的应激反应损害下丘脑,皮质激素分泌亢进,内环境紊乱,引起免疫系统病理改变(胸腺和淋巴结萎缩、抗原抗体反应的抑制、巨噬细胞活力的下降、中性粒细胞向炎性病灶移动活动的障碍)结果:抑制整体免疫功能

(三)应激的心理行为反应

1、应激的情绪反应 焦虑:面临压力或危险时,积极进行应对准备适度的焦虑利于提高个体对环境刺激的应答能力,更有效地对刺激作出反应,具有保护性过度焦虑影响个体的健康状况,导致疾病发生 焦虑情感的意义 个体安全需要的体现(对当前或未来情况的不确定:考试、预期目标、不熟悉的目标、物体、场景)一定程度的焦虑是维持个体警觉性、促进躯体的代谢活动、维持基本的精神活动的重要因素病理性焦虑 焦虑综合征(2)anxiety syndroms 精神性焦虑内心的不安全感(惶惶不可终日)躯体性焦虑: 口干、出汗、躯体发冷或发热、厌食、 腹胀、便秘或腹泻、尿频、心悸、呼吸困难或憋气等运动性不安