PDF《有毒海洋生物之认识与中毒后之处理》

(2)体运动神经;

(3)自主神经(即 交感、副交感神经).任何神经细胞皆可分为下列几个部份:(1)树突:其上多半 有神经传递物质(neurotransmitter)之接受器,通常为接受讯息的部位;

(2)细胞本 体:为神经细胞核之所在,其轴丘(axonhilock)为与轴突(axon)相接之部位,可将 外来讯息所产生之电位变化整合后而产生动作电位(action potential);

(3)轴突:为 一传出之纤维,其上之钠离子通道(Na+ channel)可产生动作电位并沿著轴突传导 到末稍(terminal)而刺激神经传递物质之释放,并因此而刺激下一个神经 (图三) . 当神经轴突上之动作电位传到末稍时(图四) ,可刺激钙离子通道打开,而 细胞外之钙离子即因而流入末稍,流入之钙离子愈多,则末稍所释出之传导物质 便愈多.神经传边物质释出后藉扩散作用而到达下一个神经(或肌肉、腺体)通 常神经传导物质会与其接受器(receptor)结合,结合后可能产生电位变化(可藉此 刺激肌肉收缩)或引起细胞内次级传递物(secondary messenger)浓度增加而产生 生理效应(如使心跳增快或减慢) . 以自然界存在的天然生物毒素为例,其毒性的产生常源自阻断了上述之神经 传导过程.肉毒杆菌素(botulinum toxin)可抑制 Acetylcholine 之释放而使肌肉 弛;

河毒素(Tetraodontoxin)可抑制钠离子通道,原生动物之 saxitoxin 亦可抑制 钠离子导通道,此二者均因此可抑制神经及肌肉,芋螺之 conotoxin 则对钙离子 通有阻断作用,故有心脏之抑制作用.古柯碱(cocaine)亦可抑制钠离子通道,故 被用来阻神经传导而有局部麻醉作用.镁离子(Mg++ )则可阻断钙离子通道,故亦 可能阻断神经的传导. (ii) 自主神经生理、药理概说 自主神经系统分为交感及副交感神经,共同协调支配内脏以维持生命(图五) .一般而言,交感神经负责打或跑,意即紧急状态之动员,当交感神经兴奋 时,血压会上升,心跳加快,气管扩张,消化道蠕动减慢、瞳孔放大,血糖浓度 上升以应付危急状态.而副交感神经则负责吃、喝、拉、睡等基本生命状态,例 如心跳减慢、气管收缩、消化道蠕动加快,外分泌(唾液、胃液、气管之分泌液) 增多、瞳孔缩小…等反应. 交感神经末稍分泌 norepinephrine (NE)支配器官,而副交感神经则分泌 acetylcholine (ACh)与器官上之蕈毒碱接受器(Muscarinic Receptor)结合而产生作 用(图六) ,在手术前为防止气管收缩及其分泌液增加而阻塞呼吸道,故常给病 人副交感神经阻断剂 Atropine(抑制 Muscarinic 接受器) .当Atropine 过量时常 可见到副交感神经过度阻断的症状,如瞳孔放大、视力模糊、口乾、便秘、尿 留、心跳加快、排汗减少、体温上升等现象. 人类的血管上有许多 Muscarinic 接受器,一旦有 ACh 与之结合,则可产生 血管放,血压下降之作用,但奇妙的是除少数血管上有分泌 ACh 之神经之外, 大多数血管只受交感神经支配,故血管壁上之 Muscarinic 接受器一般而言不会对 生理产生影响.但若血中含有 ACh 或类似 ACh 之物质(如有毒之菇类)则可能 产严重之降血压作用,此时给予 Atropine 则有升压之作用. 人体除副交感神经可分泌 ACh 外,运动神经末稍亦分泌 ACh 与骨骼肌之尼 古丁型(Nicotinic)接受器结合则可产生电位变化而促进肌肉收缩.动物界有许多 毒素均可阻断肌肉上之尼古丁........