PDF《第27 卷2期》

2 其它物理应激: 徐建华[ 5] 等研究表明: 噪声和振动 虽对大鼠肛温无甚影响, 但仍使 HSP70 表达量增加, 阳性细 胞增加, 染色加深, 提示噪声和振动亦是应激源, 可对机体 代谢产生一定影响;

高温、噪声、振动复合作用可使 HSP70 染色强阳性 , 表明三者同时作用有协同效应, 可加重对机体 的应激反应 . 4.

2 化学应激 4. 2.

1 一氧化碳( CO ): CO 为常见的工业窒息性气体, 常与 高温作业同时存在.CO 与高温对热应激蛋白的诱导具有 协同作用, 可诱导 HSPs 的抗原产生, 其中最主要的 HSPs 为HSP

27、HSP70[ 6] . 高温、CO 导致体细胞膜、线粒体等损伤及 一些蛋白分子结构改变[ 7] . 吴扬[ 8] 等研究表明, 高温、CO 作用于机体时, 巨噬细胞吞噬功能下降, 使一些变性的蛋白 分子不能及时清除, 导致了 HSPs 抗体的产生, 因此 HSPs 自 身抗体的出现可暗示机体细胞曾经遭受过损伤. 有研究[ 8] 表明 CO 对工人健康的损害较高温更为严重, 提示在高温 与CO 联合作用的生产环境中预防工作的重点是 CO. 4.

2 .

2 锰( Mn): 有研究表明 HSP70 在新生大鼠的正常生 长发育过程中可能具有一定作用. 对新生鼠脑组织中 HSP70 含量有一定诱导效应.亲代接触Mn 后, 其子代脑组 织内的 Mn 也大量蓄积, 使机体处于一种应激状态, 从而对 胚胎及子代的生长发育产生损害[ 9] . 4. 2.

3 二硫化碳( CS2): HSPs 抗体的出现及滴度的高低与 有无暴露于二硫化碳有一定联系[ 10] . 将血清中的 HSPs 抗 体滴度作为反应机体损伤的早期生物标记物, 对接触二硫 化碳的作业工人进行健康监护有重要意义. 4.

3 HSPs 与矽肺应激 龚鹏飞[ 11] 等认为染矽肺大鼠肺组 织HSP70 染色显著增多, 着色加深, 分布多呈灶状或围绕细 支气管排列, 这与矽尘毒作用引起的肺组织早期病变特点 有关. 石英尘进入肺组织后 , 巨噬细胞是石英毒作用的主 要靶细胞, 染矽尘大鼠肺组织中 HSP70 表达的增加主要是 巨噬细胞, 说明这一反应是矽尘毒作用引起的特异性反应;

用Western blot 检测扫描定量 结果显示, 肺泡巨噬细 胞HSP70 与矽尘的浓度和接尘时间有时间 -剂量-反应关 系, 人群调查 证实矽尘可 使接尘工人 外周血淋巴细 胞HSP70 表达增加 . 4.

4 HSPs 与致癌物应激 4.

4 .

1 苯: 苯是工农业上广泛应用的化学物质, 长期接触 可损害造血系统, 国际肿瘤研究机构确认苯是人类致白血 病因 子. 有 实验证 明[ 12] 暴 露高浓 度苯作 用工 人血 浆HSP70 水平升高, 可能是因为苯及其代谢产物直接诱导热 应激基因的表达, 或者是苯在体内代谢产生的多种反应氧 类物质( reactive oxygen species, R OS) 使机体处于过氧化应 激之中, 而ROS 可诱导热应激基因的表达, 使细胞内 HSP70 水平升高, ROS 还可攻击细胞膜脂质双分子层, 发生脂质过 氧化, 破坏细胞膜的结构和功能, 使细胞内的HSP70 释放到 血浆中, 血浆中 HSP70 能反映机体对苯的反应能力及机体 ・

162 ・ 宁夏医学院学报 Journal of Ningxia Medical College 第27 卷2期2005 年4月对苯的接触水平, 故作为生物标志物在接触苯作业工人健 康监护中有一定价值.

4 . 4.

2 苯并( a) 芘: 大量动物实验和人群流行病学调查均 已证实苯并( a) 芘[ Benzo( a )pyrene , BaP] 的职业接触可以 致癌, 是焦炉工人肺癌死亡率超量发生的主要因素. BaP 对体外肺腺癌细胞 DNA 损伤和 BaP 作用下 HSP70 的表达 呈负相关. 即当 HSP70 表达高时, DNA 损伤率低, 反之, 损 伤就高. 结果提示, BaP 在导致机体癌变、畸变发生、发展 过程中很可能的影响因素之一是通过抑制细胞HSP70 的表 达而使细胞的 DNA 容易发生损伤. [ 13]