PDF《！＂在胃癌组织中的表达及临床生物学意义》

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6)B(, 4&:=6+? =+::5( &66&>-A&:(< +@@5,)C+:=)?C(@+:=6> !./#0%22" !#?C6),+? 4&:=6+9*5:( 4&:=6+? ?&,?(6$ $#4&:=6+? ?&,?(6 9(D 表 表达与胃癌生物学行为的关系 01-%22(&) .& ,(&'&3(4#' ,%5#$(&-2 &/ 3#2.-(4 4#)4%- 7896( E6)59 F&@9*( ,5@A(6 & !G2D2H% ':D 4&:=6+? ?&,?(6 9(D A !G2D2H% ':D =C( ?&:(: I+=C)5= *>@9C D 图J在非癌胃粘膜!K% 和KJ"和胃癌组织 !L% 和LJ"以及胃癌细胞系中表达情况的 ML-N#M 和O(:=(6, 印迹分析 3+456( J M('(6:( =6&,:?6+9=+),-9)*>@(6&:( ?C&+, 6(&?=+), !ML-N#M" &,< O(:=(6, A*896(::+), 6)5: 4&:=6+? @5?):& !K%% KJ"% 4&:=6+? ?&,?(6 =+::5(: !L%% LJ"% &,< 4&:=6+? ?&,?(6 PE#-Q2R &,< "E#-QJR A*5(96)9*(: +, =C( F$F-N!E7 4(* I(6( 5:(< &: S5&S5&6)*:D 高雪!等D 在胃癌组织中的表达及临床生物学意义 T&56(, =>9( 9( $+;

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2 W WJ %H R% WU N):+=+'(!Y" 2X2!JUDV" 2J22!XD2"& 2%!%22D2" 2J2!RRDR" 2Q2!%UD2" 2X2!R%DQ" 2R22!VDX"A %22!%XDV" 表达水平均较低% 但在各类组织间却无 明显差异!图J"& !"# !!" !"" !#" !$" !%" !&" 高雪!等'0! 在胃癌组织中的表达及临床生物学意义 ! 讨论作为候选抑癌基因#0! 通过磷酸化和

1 或去磷酸化等途径与多种信号分子相互作用#控制 肿瘤细胞的增殖$凋亡$粘附和运动!!" % 据报道#因 突变$杂合性缺失和过甲基化等原因#0! 在 神经元细胞!2" 以及乳腺癌!#" $结肠癌!3" $卵巢癌!!4" $ 肺癌!!!" 和肉瘤!!"" 等肿瘤中表达下调&只有在前列腺 癌!!#" 中表达上调% 本研究采用组织微阵列技术#在 完全相同的实验条件下#对()*+,-./0! 在非癌胃粘 膜$肠上皮化生$异型增生和胃癌组织的表达特点 进行分析%结果表明#0! 在非癌粘膜!肠上 皮化生!异型增生!胃癌的演变过程中呈下调趋 势%由于()*+,-./0! 能使某些增殖信号通路如5678$9:678$酪氨酸激酶系统以及 8)@$ 5>A$BC9 D 58E 激酶系统去抑制!!" #故推测该基因 的下调可能是胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡失 衡#最终导致肿瘤的发生的遗传学因素之一% 有关 这方面的工作正在进行中% 普遍认为# 弥漫型和肠型胃癌的组织发生不 同且有各自的基因表达谱特征!!$" % 本文结果显示# ()*+,-./0! 在"& 例肠型和 "3 例弥漫型胃癌表达形 式存在差异% 近来发现 ()*+,-./0! 有助于细胞粘附 分子 50?)FG+>./ D ?)H+/./ 复合物的形成# 从而加强 细胞间的连接与通讯!!%" % 诸多研究表明#大多数的 胃癌尤其是弥漫型胃癌通常出现 50?)FG+>./ 跨膜 蛋白减少和 !0?)H+/./ 胞浆聚集和胞核移 位!!&#!I" & 后者与 J0细胞因子'J(7(结合后#激活下游的效应 基因如 (:$$ 和基质金属蛋白酶'BB9K(表达!!2" % 此外#7.