编辑: 无理的喜欢 | 2019-03-18 |
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6 (5) 降低 IL-6 或信号通路中物质含量 (制备 IL-6 等炎症因子的抗体/信号通路分子的抗 体) 抑制 TRPV1 蛋白的合成或活性 Ca2+ 拮抗剂……(合理即可) 【解析】 (1) 机体局部组织损伤后, 由于伤害性刺激, 激活了机体的免疫系统以应对外界伤害, 产生了炎症反应;
在炎症因子刺激下, 神经元产生兴奋, 将信号传导至感觉中枢大脑皮 层产生痛觉. (2)根据实验表格可知:甲组和乙组实验操作差异在是否使用 LBP 灌胃处理,用来证 明LBP 的作用,乙组和丙组实验操作差异在是否右后足底皮下注射 FM,用来证明 FM 的作用;
通过图
1 实验结果曲线图可知:甲组和乙组在注射后时间 10min 内两曲线几 乎重合,无明显差异,而在 10~40min 时缩足时间长度缩短,其中 15~25min 时段缩 足时间长度减少较明显,说明使用 LBP 后对 FM 在时相 I 的致痛无明显作用,对FM 在 时相 II 的致痛有一定的抑制作用, 进一步推测 LBP 对FM 的抑制作用只通过影响 FM 所 致的炎症反应来实现;
乙组和丙组曲线图对比, 丙组缩足时间很短几乎为零, 说明丙组 几乎没有因疼痛而发生缩足,而乙组缩足时间较长,说明 FM 能引起疼痛. (3)通过图
2 可知炎症因子 IL-6 的分子机理:IL-6 和IL-6R 结合,形成的复合体与细胞 膜上 gp130 结合后,使得 JAK 被磷酸化,然后生成的磷酸化 PI3K 有两个作用途径,一 方面生成磷酸化 AKT 刺激核糖体, 促进 TRPV1 蛋白质的合成, 另一方面促进含有 TRPV1 蛋白质的囊泡与细胞膜融合,整体使得细胞膜上 TRPV1 蛋白数量增多,对Ca2+ 通透性 增加;
Ca2+ 内流后,细胞膜电位转变为内正外负,产生兴奋,而Ca2+ 内流的增加,提高 了神经元的兴奋性. (4)由图
3 曲线图可知:在辣椒素处理后,对照组胞内 Ca2+明显增加,而LBP 组胞内 Ca2+ 几乎无变化,说明 LBP 确实对 Ca2+ 的运输有抑制作用,也就是 LBP 可抑制 TRPV1 蛋 白的功能, 但这种抑制作用是通过抑制 IL-6 释放, 还是通过其他方式抑制并无法得知;
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7 还应该补充检测两组培养液中 IL-6 含量,若LBP 组中 IL-6 含量明显低于对照组,说明 LBP 确实是通过抑制 IL-6 释放发挥药效的. (5)通过上述系列研究可知,在疼痛信号通路中有以下几个关键因素:炎症因子 IL-6 的释放及含量,TRPV1 蛋白质的合成及转移到细胞膜上并发挥作用,Ca2+ 内流产生兴奋 及提高兴奋性;
可以针对以上三点分别开发针对性的阵痛药物,比如:抑制 IL-6 的合成 或释放、制备 IL-6 的抗体以降低 IL-6 含量、抑制 TRPV1 蛋白的合成、抑制 TRPV1 蛋白 转移到细胞膜、抑制 TRPV1 蛋白的活性、制备 Ca2+ 拮抗剂减少 Ca2+ 内流. 30.(18 分) 科研人员研究 E 基因和 F 基因对拟南芥主根生长的影响. (1)拟南芥是生命科学研究的模式生物,2000 年底已经完成全部基因测序,基因测序 需要构建拟南芥的_文库,理由是_ (2)利用 T-DNA 转化拟南芥,PCR 筛选 E 基因突变隐性纯合子(甲) ,原理及结果如图 1. 据图分析,植株_分别为野生型纯........