PDF《一氧化碳——安全技术说明书 品名》

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电话:0591-87673069 传真:0591-87674025 网站:www.fqac.org 一氧化碳――安全技术说明书 品名 一氧化碳;

Carbonmonoxide;

CAS: 630-08-0 理化性质 无色、 无嗅、 无味的气体. 分子式 C-O. 分子量 28.01. 相对密度 0.793(液体). 熔点-205.0℃. 沸点-191.5℃.自燃点 608.89℃.与空气混合物爆炸限 12~75% .在水中的溶解度低,但易 被氨水吸收.在空气中燃烧呈蓝色火焰.遇热、明火易燃烧爆炸.在400~700℃间分解为碳 和二氧化碳. 消防措施 关闭钢瓶阀门,切断气流来消杀火势. 储运须知 包装标志:有毒气体.包装方法:钢瓶装.储运条件:严防钢瓶碰撞.储存于阴凉、通风良 好的库房,并远离火种、热源和容易着火的地方. 泄漏处理 处理泄漏物必须穿戴防毒面具与手套.对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地 方. 接触机会 凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生 C0,在工业生产中接触 CO 作业不下于

70 余种. ⑴钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门. ⑵生活性中毒:家中煤炉产生的气体含 CO 可达 6~30%.我国建国近

40 年报道的急性 CO 中 毒病例已超过

5000 例,其中生活性中毒占半数以上. 侵入途径 中质协质量保证中心福州审核中心 www.fqac.org 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系----中质协质量保证中心福州审核中心

电话:0591-87673069 传真:0591-87674025 网站:www.fqac.org 经呼吸道吸收. 毒理学简介 人吸入 TCLo:

600 mg/m3/10M, LCLo:

5000 ppm/5M. 人 (男性) 吸入 LCLo:

4000 ppm/30M;

TCLo:

650 ppm/45M. 大鼠吸入 LC50:

1807 ppm/4H.小鼠吸入 LC50:

2444 ppm/4H. CO 经呼吸道吸入.吸入的 CO 通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 (HbCO).空气中 CO 分压越高,HbCO 浓度也越高.吸收后的 CO 绝大部分以不变的形式由呼 吸道排出.在正常大气压下,CO 半排出期为 128~409 分钟,平均为

320 分钟.停止接触后,如 提高吸入气体的氧分压,可缩短 CO 的半排出期. 进入血液的 CO 与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可 逆结合.它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO 与血红蛋白的亲和力比氧与 Hb 的亲和力约大

300 倍,致使血携氧能力下降,同时 HbCO 的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢

3600 倍,且HbCO 的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧.中枢 神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累.缺氧引起水肿、颅内压增高.同时,缺氧和脑水肿, 造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白 质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状. 部分重症 CO 中毒患者,在昏迷 苏醒后,经过

2 天至

2 月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病. 临床表现 急性 CO 中毒是吸入高浓度 CO 后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病. 急性 CO 中毒起 病急、潜伏期短.轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意 识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、 一般无明显并发症. 血HbCO 浓度在 10%至50%.部分患者显示脑电图异常.重度中毒者意识障碍程度达深昏迷 或去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁.部分患者可并发脑 水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤 红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等.血液 HbCO 浓度可高于 50%.多数患者脑电图异常. 中质协质量保证中心福州审核中心 www.fqac.org 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系----中质协质量保证中心福州审核中心

电话:0591-87673069 传真:0591-87674025 网站:www.fqac.org 急性 CO 中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过 2~60 天假愈期,又出现神经精神症 状.常见临床表现有以下几种: a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患 者可发展为痴呆综合征.或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表 现. b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动, 小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征. c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁. d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫.头颅 CT 检查 可发现脑部有病理性密度减低区.脑电图检查可发现中度或高度异常. 根据吸入较高浓度 CO 的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中 HbCO 及时 测定的结果,现场卫生学调查及空气中 CO 浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性 CO 中毒. 轻度急性 CO 中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因 如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾 患进行鉴别诊断. 急救处理 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态. 血HbCO 系CO 中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义. 脱离中毒环 境8小时以上患者,血中 HbCO 多在 10%以下.双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度, 快速简便. 及时有效给氧是急性 CO 中毒最重要的治疗原则. 应用高压氧疗法,可加速患者血中 HbCO 的清 除,迅速纠正组织缺氧.方法是用 2~2.5 个大气压活瓣式面罩吸入纯氧

60 分钟,每日

1 次, 轻度中毒一般 5~7 次,中度中毒 10~20 次,重度中毒 20~30 次. (详见--附:高压氧治疗急性 一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法:根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治 疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等.参见. 中质协质量保证中心福州审核中心 www.fqac.org 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系----中质协质量保证中心福州审核中心

电话:0591-87673069 传真:0591-87674025 网站:www.fqac.org 对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金 森氏病药物等. 对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离 CO 作业. 附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治疗原理 CO 中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使 HbO 减少造成的低氧血症,氧离曲线左移, 细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重.高压氧治疗 CO 中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关. 1.1 高压氧能加速 COHb 的解离,促进 CO 的消除,使Hb 恢复携氧功能.氧分压愈高,COHb 的解 离和 CO 的清除就愈明显.CO 的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如 CO 半廓清时间在常压 空气中为

5 小时

20 分,常压纯氧下为

1 小时

20 分,而在 3ATA(绝对大气压)下仅为

20 分. 1.2 高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对 HB 运 氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症. 如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过 673mmHg, 而在 3ATA 下肺泡氧分压可上升到 2193mmHg. 1.3 高压氧能使颅内血管收缩(但不降低血氧含量),使其通过性降低,有利于降低颅压,打断 了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环. 1.4 高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加.故能明显改 善组织细胞缺氧状态,有利于解除 CO 对细胞色素氧化酶的抑制作用. 1.5 高压氧对急性 CO 中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用.如心、肺、肾和肝损害, 休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等. 1.6 高压氧对 CO 中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关:(1)高 压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇 CNS 的细胞结构与功能恢复;

(2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展, 改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收;

(3)促进脑血 管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害;

(4)高压氧对 CNS 的生化过程产生激活作用, 还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用. 2.治疗指征 一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括: 中质协质量保证中心福州审核中心 www.fqac.org 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系----中质协质量保证中心福州审核中心

电话:0591-87673069 传真:0591-87674025 网站:www.fqac.org ①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者. ②中毒昏迷时间>

4 小时,或暴露 CO 环境>

8 小时,救治清醒后病情又有反复者. ③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者. ④中毒后恢复不良出现神经精神症状者. ⑤出现迟发脑病,病程大多在

6 月至

1 年者. ⑥意识虽有恢复,但血 HbCO 升高者. ⑦轻度中毒病人持续悠晕头痛,或年龄

40 岁以上或重度脑力劳动者. ⑧脑电图,CT 检查异常者. 3.治疗方法 根据病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱).大舱可以容纳多人进行治疗,医护 人员可同时进舱救治和护理.便于直接观察病情变化.因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患 者. 具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定.一般首次加压 2-3ATA,或达 3.5ATA,治疗的前

1 -3 天,每天应加压治疗 1-3 次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗.一般重者时程,疗 程长,轻者则短.压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后 果.在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗. 4.注意事项 4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在.例如 CO 中毒时易合并脑出 血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意. 4.2 对于急性 CO 中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压 氧治疗.确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理. 4.3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理. 4.4 对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现, 应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会. 4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命.此时可降低 治疗压力并投用抗感染药物. 4.6 CO 中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗. 4.7 对重震,昏迷时间长,HbCO>

40%,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗, 中质协质量保证中心福州审核中心 www.fqac.org 如需质量、环境、职业健康安全管理体系认证请联系----中质协质量保证中心福州审核中心

电话:0591-87673069 传真:0591-87674025 网站:www.fqac.org 防止迟发脑病的发生. 4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长. 4.9 多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾.一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生 命,应首先积极处理. 标准 车间空气卫生标准:中国 MAC 30mg/m^3;

美国 ACGIH TLV-TWA

29 mg/m3 (25 ppm) 中国职业病诊断国家标准:职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 GB8781-88 危规:GB2.1 类21005.原铁规:易燃气体,32025.UN NO.1016.IMDG CODE

2027 页,2.1 类. 参考文献 [1]何风生. 一氧化碳中毒研究动态(国外文献综述).工业卫生与职业病 1984;

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