编辑: ZCYTheFirst | 2016-07-06 |
卷第 '
期()*+,-.
/01+2034()5+6*708!7+6+29+34=%&
!>
3='
中国艾滋病诊疗指南 版 中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组 中国疾病预防控制中心 通信作者李太生.2?0440*8@A!'
B=)+*王福生.2?0458C?)DB !A;
'
B=632高福.2?04 D?35A02=?6=6) 7E(;
=BF'
:G62?=H=088)=;
'
FB%;
%I= 关键词 获得性免疫缺陷综合征 J(?*03)?4 Z+R W+6@)343D0+8 [\7 S,3D,?2
35 P@0)? 1O,0)D 0V+R+?, S4?) S+,031 %! ;
!KL;
;
B&
>
?*03)?4 Z+R W+6@)343D0+8 [\7 S,3D,?2
35 P@0)? 1O,0)D *@+ ;
B*@ ]0V+R+?, S4?) S+,031 %! ;
FKL;
艾滋病!即获得性免疫缺陷综合征%M6YO0,+1 022O)31+ 5060+)6R 8R)1,32+!M(7N&
! 其病原体为人类免疫缺陷病毒%JO2?) 022O)31+5060+)6R V0,O8!J(M(7N&
估计!截止!:;
F 年底!全球现存活 J(A 聚合酶作用下病毒双链线性 7>
A 在胞质 完成合成% 进入细胞核内!在整合酶的作用下整合到宿主细 胞的染色体 7>
A 中% 这种整合到宿主 7>
A 后的病毒 7>
A 即被称为+前病毒,% #G 转录及翻译&
前病毒被活化而进行自 身转录时!在细胞 F>
A 聚合酶的催化下!病毒 7>
A 转录形 成F>
A! 一些F>
A 经加帽加尾成为病毒的子代基因组F>
A)另一些 F>
A 经拼接而成为病毒 2F>
A!在细胞核蛋白 体上转译成病毒的结构蛋白#QSI$QSIH34 和.)T 前体蛋白 和各种非结构蛋白!合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖 化和加工!在蛋白酶作用下裂解!产生子代病毒的蛋白和酶 类% #% 装配$成熟及出芽&
QSI 和QSIH34 前体蛋白与病毒子 代基因组 F>
A 在细胞膜的内面进行包装!I/;
! 和I/%;
转 运到细胞膜的表面!与正在出芽的 QSI 和基质蛋白 JA 相结 合!通过芽生从细胞膜上获得病毒体的包膜!形成独立的病 毒颗粒% 在出芽的中期或晚期!病毒颗粒中的 QSI 和QSIH34 前体蛋白在病毒自身的蛋白酶作用下裂解成更小的病毒蛋 白!包括 QSI 中的 /;
K$/!%$/K$/'
以及 H34 中的逆转录酶$整 合酶和蛋白酶%这些病毒蛋白与子代基因组 F>
A 再进一步地 组合!最后形成具有传染性的$成熟的病毒颗粒% ?(<
在外界环境中的生存能力较弱!对物理因素和化学 因素的抵抗力较低% 一般对乙型肝炎病毒#?ON 和/!% 抗原! 而E(<
抗 体则在感染后 ! 周左右出现&
?7%@ A 淋巴细胞计数一过性减 少!?7%@ B?7$@ A 淋巴细胞比值亦可倒置&
部分患者可有轻度 白细胞和血小板减少或肝功能异常&
快速进展者在此期可能 出现严重感染或者中枢神经系统症状体征及疾病&
!=无症状期'
可从急性期进入此期!或无明显的急性期症 状而直接进入此期&
此期持续时间一般为 '
$ 年&
其时间长 短与感染病毒的数量和型别(感染途径(机体免疫状况的个 体差异(营养条件及生活习惯等因素有关&
在无症状期!由于 E(<
在感染者体内不断复制!免疫系统受损!?7%@ A 淋巴细胞 计数逐渐下降&
可出现淋巴结肿大等症状或体征!但一般不 易引起重视&
D=艾滋病期'
为感染 E(<
后的终末阶段&
患者 ?7%@ A 淋 巴细胞计数多O! 个BC!血浆病毒载量明显升高&
此期主要 临床表现为 E(<
相关症状(体征及各种机会性感染和肿瘤&