PDF《六、缺氧》

患肺水肿、病毒性肺炎等疾 病时, 肺泡一毛细血管膜发生病理变化而增厚,致使肺泡气同毛细血管里面的血红蛋 白距离加大,弥散所需时间延长;

患肺部 疾病使部分肺毛细血管堵塞或部分肺组织纤 维化,造成肺毛细血管的血流量不足;

患贫血病、稀血症或血红蛋白变性时,血液里 面能够结合氧的有效血红蛋白不足.此外,在肺泡一毛细血管膜增厚的情况下,由于 强体力活动而增加了心脏输出血量,肺毛细血管的血流过速,也可能加重氧弥散不 足. 3.肺循环血液的分流增大 在血液循环的过程中,有很小一部分静脉血液不流经肺 毛细血管,而在心脏或肺脏中由其他通道直接江入动脉血液,称为肺循环血液的分流c 这~部分没有进行气体交换的血液,在正常人只占心脏输出血量的2~3%,使动脉血 液的氧分压比完成充分气体交换时的血氧分压降低 3~5mmHg. 如果心脏发生了心房间隔缺损、心室间隔缺损、动脉导管未闭症、支气管扩张症、支 气管癌症等疾病,都会使肺循环血液的分流增大,也就是使没有进行气体交换的血液 量增多.另外,肺部的疾病可能导致部分肺泡的气体交换功能丧失,流经这部分肺泡 的血液也不能进行气体交换,其后果同血液分流是一样的.在病情严重的情况下,不 进行气体交换的分流血液可以达到心脏输出血液总量的30~50%. 4. 通气量与血流量的超量不对应 总的肺泡通气量同总的肺血流量之间,在正常情 况下的比例大约是1:0.8.局部肺泡通气量与肺泡血流量高于或低于正常比例,都是 通气量与血流量的不对应.健康人由于体位不同和血液重力与肺组织重力不同,也存 在一定的通气量与血流量不对应,导致动脉血氧含量在一个较小的范围内波动.在肺 脏的血管、气道、间质组织发生病变的时候,病变部位可能通气而不通血,或者通血 而不通气,都会使通气量与血流量的不对应加剧,导致血氧含量大幅度下降,还可并 发血液中二氧化碳的聚集或过少. 病理性缺氧循环系统病变导致的缺氧 从呼吸运动的总过程来看,循环系统是人体内气体交换的运输线.循环系统的病变, 可能使血氧的运送过程受阻,或静脉血的回流受阻,结果是通往全身或部分组织、器 官的血流量减少,或血流速度减慢.因此造成的缺氧,总称为循环性缺氧,也称低血 流性缺氧.局部循环性缺氧,常因动脉栓塞、动脉硬化、静脉血栓、局部血管痉挛等 引起.全身循环性缺氧,多见于心力衰竭、大失血或各型休克. 循环性缺氧由于动脉灌流不足而造成毛细血管缺血引起的,属于缺血性缺氧.发生缺 血缺氧的器官呈苍白颜色,有疼痛感. 由于静脉血回流受阻引起的,血液在静脉或毛细血管内淤塞,属于瘀血性缺氧.发病 部位呈暗红色,还可因血流缓慢、组织从血液中摄取的氧增多,使血中还原血红蛋白 的绝对量增大,出现紫绀. 左心衰竭会使静脉压力增高,可导致肺水肿;

休克时可能伴有休克肺.在这种情况 下,循环性缺氧又引发了通气功能不全. 由于血液中的血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,因而使血液运送氧的能力降 低所造成的缺氧,称为血液性缺 氧.贫血、血液稀释或大出血,都会使血红蛋白的数 量过低.某些化学物质(如亚硝酸盐、过氯酸盐等)中毒,药物中毒(磺胶等)和某 些遗传疾病(如高铁血红蛋白还原酶缺乏症、氨基酸亚基异常),都可使血红蛋白中 的二价铁变为三价铁降低或丧失运送氧的能力.此外,一氧化碳中毒使血红蛋白形成 与一氧化碳紧固结合的碳氧血红蛋白,也失去了携氧能力. 在呼吸系统和循环系统之外,人体其他部位发生比较严重的疾病或者急性的疾病时, 特别是出现感染、炎症、发烧、抽搐和发抖的时候,往往使氧的消耗量增加很多.这时,病人也会自然地作出呼吸频率加快、呼吸潮气量增大的自我保护反应.但是,病 体难以承受这样剧烈的呼吸运动,通气量的增加不足以补偿氧消耗量的增加.结果, 不仅缺氧状态得不到改善,反而突然加大了肺脏、心脏的负担,进一步加剧缺氧症 状,形成机体缺氧的恶性循环.这种状况对于幼儿和老年人尤其危害严重,使补充给 氧成为治疗幼儿和老年人重症和急症的有直接效果的重要辅助手段 关于我们 | 网站导航| 搜索 中华高气压医学资讯网.?