PDF《睡眠 K 复合波的功能及其模型》

2 K C的功能 K C自其首次发现就被认为很难解释其产生根 源和作用[ 6] , 关于 K C功能的争论自2 0世纪5 0年代 末期开始, 迄今尚未停止.有两种观点, 一种是保护 和维持睡眠, 另一种是唤醒睡眠脑以应对外部刺激. 下面分别阐述. 2.

1 保护功能 持睡眠保护功能观点的研究者认 为, K C是睡眠的自我保护性反应, 当外部刺激作用 于皮质和皮质下结构时, 睡眠本身试图将这种干扰 最小化以保护睡眠的连续性.持睡眠保护和维持功 能观点的证据主要来自两方面: 一是 K C 活动规律 与δ波相似.δ波是睡眠重要的微观成分, 与睡眠质 量有直接联系, 因此 K C是保护和维持睡眠;

另一方面 的证据是 K C出现与不出现时脑波频率不同, 当KC出现时慢波增加、 快波减少, 而当 K C不出现时快波增 加. 2. 1.

1 K C类似δ波的规律 K C 类似δ波的规律 较多.δ波反映 E E G 的同步化, 由丘脑 皮质神经元 点射( b u r s t f i r i n g) 后超极化(hyperpolarization) 产生, 或由皮质神经元独立于丘脑的点射产生, 而KC也是一种同步化脑波, 属于δ波频段.年龄、 皮质灰 质、 睡眠质量、 乙醇中毒、 催眠药物、 镇静药物及睡眠 障碍 等对δ波均具有一定的影响, 导致慢波睡眠(slowwaves l e e p, SWS) 变化, K C 也出现相应的变 化.N i c h o l a s等[

1 2] 实验发现, 经过两晚的片段睡眠 后, 在第三晚的恢复性睡眠中, SWS增加, 睡眠效率 提高, 刺激相关的α活动减少, 相对于基线夜晚诱发 K C和自发 K C数量显著增加;

还发现 N

5 5 0幅度显 著增大、 潜伏期显著缩短.P e s z k a等[

1 3] 进行的睡眠 剥夺实验表明, 经过整晚的睡眠剥夺, 在随后的恢复 性睡眠中 N

3 5

0、 N

5 5

0、 P

9 0

0 均增大, P

2 2

0 无变化, 顶尖波( v e r t e xs h a r pw a v e , V SW) 和KC数量均增 加.N i c h o l a s等[

1 4] 的另一项研究发现, 与正常被试 相比, 老年人和酗酒者的睡眠中, 自发的 和诱发的KC出现数量均减少, 幅度降低, 与δ波的降低规律 相同.C o l r a i n等[ 2] 的研究表明, 随着年龄的增加, N

5 5 0幅度降低, 诱发 K C 的数量减少.随后, 他们 运用 E E G 和MR I研究灰质、 年龄、 性别和酒精中毒 对诱发 K C 的影响, 发现随年龄的增加, N

5 5

0 幅度 呈线性递减, 约每1 0年递减1 4. 5μ V;

灰质、 性别和 酒精中毒都对 N

5 5 0幅度有显著影响[ 3] .他们认为 皮质体积对 K C波幅具有重要作用, 诱发 K C是反映 脑龄的一个敏感指标[ 2] .W a u q u i e r等[

1 5] 比较了正 常人与癫 、 抑郁、 嗜睡和睡眠呼吸暂停患者的自发 K C, 他们抽取 NR EMⅡ前5 m i n和后5m i n的KC进行统计分析, 发现这些遭受睡眠问题困扰的患者 的KC数量较正常人明显减少.C z i s c h等[

1 6 ] 研究在 NR EM 呈现刺激时, K C 和δ波与血氧水平依赖・96・第二军医大学学报

2 0

1 4年1月, 第3 5卷(bloodo x y g e n a t i o nl e v e ld e p e n d e n c e , B O L D) 的关系, 发现 K C和δ波出现时, B O L D 信号降低.他们 也认为这是 NR EM 睡眠的一种保护性机制, 当外部 刺激作用于大脑时, 大脑皮质自动去活化, 从而保护 睡眠[

1 6 ] .有研究报道缬草( v a l e r i a n , 具有镇静作用) 对睡眠质量差者在提高 SWS的同时提高了 K C 的 密度;

佐匹克隆( z o p i c l o n e , 一种安眠药) 在降低 SWS 的同时也降低了 K C出现的频率[ 6] . 上述 K C类似δ波规律的实验结果基本一致, 即KC的密度、 波幅等增减现象以及频段与 δ波相同. 但这仅仅是表象, 若KC与δ波同质, 即它们拥有同样 的产生机制, 方能真正证实其睡眠保护与维持功能. 至于 K C与δ波是否同质, 尚需进一步研究. 2. 1.