PDF《M2 酸碱平衡紊乱》

第五章 酸碱平衡紊乱 M2 酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指血浆 HCO3 -原发性减少而导致 pH 下降.

根据 AG 的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型:AG 增高型(血氯正 常型)代谢性酸中毒和 AG 正常型(高血氯型)代谢性酸中毒.

(一)原因与机制 1.AG 增高型(血氯正常型)代谢性酸中毒 其特点是 AG 增大,但血氯含量正常.此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 血浆固定酸增多,HCO3 -因中和 H+而降低. (1)肾脏排泄固定酸障碍:严重肾功能衰竭患者,硫酸和磷酸随肾小球滤过 率减少而不能由尿中充分排泄,致使硫酸根和磷酸根浓度在血中增加;

同时受损 的肾小管泌 H+功能和排 NH4 +的功能降低,H+在体内蓄积,导致血浆 HCO3 - 浓度进行性下降. (2)固定酸产生过多: ① 乳酸酸中毒:休克、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心力衰竭等多种原 因都可造成组织缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加;

严重的肝疾 患使乳酸利用障碍也可引起血浆乳酸过高,引起乳酸性酸中毒. ② 酮症酸中毒:糖尿病时由于胰岛素不足,使葡萄糖利用减少,脂肪分解

第五章 酸碱平衡紊乱 加速;

饥饿或禁食情况下,当体内糖原消耗后,也大量动用脂肪供能.随着体内 脂肪被大量动员, 形成过多的酮体, 超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 即可发生酮症酸中毒. 2.AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常,血氯含量增高.此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 -直接丢失过多. (1)肾脏泌 H+功能障碍:见于肾小管酸中毒,大量使用碳酸酐酶抑制剂. (2) 消化道丢失 HCO3 -: 严重腹泻、 肠道瘘管或肠道引流等均可导致含 HCO3 -的碱性液大量丢失.随着血浆和原尿中 HCO3 -减少,H+?Na+交换减少,Na+ 以NaCl 形式吸收增多,使血 Cl-浓度增高. (3)含氯盐类药物摄入过多:使用过多的含氯酸性盐类药物,如氯化铵、盐 酸精氨酸或盐酸赖氨酸,在体内代谢过程中可以产生 H+和Cl-.

(二)机体的代偿调节 1.血液的缓冲作用 代谢性酸中毒时,随着细胞外液 H+增加,血浆缓冲系统立即进行缓冲, HCO3 -及其他缓冲碱不断被消耗, 并生成 H2CO3. H2CO3 可以转变为 CO2 被肺 呼出;

而反映酸碱平衡的代谢指标包括 AB、SB 均降低,BE 负值增大,pH 可 以降低.

第五章 酸碱平衡紊乱 2.细胞内缓冲作用 代谢性酸中毒发生 2~4 小时后,通过细胞内外离子交换方式,细胞外的 H+向细胞内转移并为细胞内的缓冲碱所缓冲.为了维持细胞内外的电平衡,细 胞内的 K+向细胞外转移,因此酸中毒常引起高钾血症. 3.肺的调节作用 血液 H+浓度增加,通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起 呼吸中枢兴奋,明显增加肺的通气量.随着 CO2 排出增多,PaCO2 代偿性降低. 其意义在于随着代谢性酸中毒 HCO3 -原发性减少, 血液中 H2CO3 浓度继发性降 低,维持 HCO3 -/H2CO3 的比值接近 20/1,使血液 pH 趋于正常. 4.肾的调节作用 除了肾功能障碍引起的代谢性酸中毒 外,其他原因引起的代谢性酸中毒均可通过 肾脏发挥代偿作用来提高血液 HCO3 -浓度.随着血液 pH 降低,肾小管上皮细胞中 的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强, 泌H+、 泌NH4 +及回吸收 HCO3 -增多,尿中可滴定酸和 NH4 +排出增加,HCO3 -在细 胞外液的浓度有所恢复. 肾代偿一般在酸中毒持续数小时开始,3~5 天达高峰. 图5-1 机体对代谢性酸中毒的代偿反应