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心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,可剌激右心房和腔静 脉的容量感受器,引起交感神经兴奋;

当肺淤血导致缺氧时,可以剌激主动脉体和颈动脉体的 化学感受器,反射性引起心率加快.:ìl度的心率增快有利于维持心输出量,因而具有代偿意 义. (4 分) ②心脏紧张源性扩张:在心脏收缩功能受损之初,由于每搏输出量降低,心室舒张末期容 积增加,前负荷增加导致心肌纤维的初长增大,心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量,这种 伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张,有利于将心室内过多的血液及时泵 出. (4 分) ③心肌收缩性增强:由于交感一肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酣胶增加,通过激活自一肾上 腺素受体,增加胞浆 cAMP 浓度,激活蛋白激酶 A ,使肌膜钙通道蛋白磷酸化,胞浆 Ca2+浓度 升高而发挥正性变力作用. (2 分)

893 30. 简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制. ①肺动脉高压 g 肺泡缺氧和二氧化碳睹留导致血液中 H+ 浓度升高,引起肺小动脉收缩 z 肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增 生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄 ;

(4 分〉 ②心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的 舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使 右心衰竭 ;

(2 分) ③心肌受损、心肌负荷加重:缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能;

长期缺氧导致 心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化;

呼吸系统疾病造成反复肺部感染,细菌或病毒、 毒素直接损伤心肌. (4 分)

3 1.简述肝功能衰竭患者发生凝血功能障碍的表现. ①凝血因子合成减少 ;

(2 分) ②凝血因子消耗增多 ;

(2 分) ③循环中抗凝物质增多,如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多 ;

(2 分〉 ④易发生原发性纤维蛋白溶解,由于血循环中抗纤溶酶减少,不能充分地清除纤榕酶原激 活物,从而增强了纤溶酶的活力 ;

(2 分) ⑤血小板量与功能异常.约50% 急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减 少.肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良. (2 分) 894