PDF《关于超声心动图评估左心室舒张功能的建议》

8 mmHg,下图记 录的是容量负荷增加之后左心室舒张末期压力为

24 mmHg. 注意下图中两条曲线的压差变化较大,说明 LA 及LV 顺应 性减低.LA 收缩使左心室压力快速上升,且左心房压力难 以超过这一升高的左心室压.(T.C. Gillebert and A.F.Leite-Moreira 惠赠)

3 起的充盈压升高可限制机体运动能力,也预示舒张功能障 碍.LV 充盈压主要由 LV 壁的充盈及顺应性决定,但可能 会进一步受到心肌不完全松弛及舒张期心肌紧张度变化的 影响. 从分子水平看,心肌肌丝的周期性相互作用引起了肌 肉收缩及松弛交替循环.松弛是指心肌收缩后返回至其无 应力长度及受力的过程.正常心脏在正常负荷下,心肌松 弛几乎在 LV 压力最低时完成. 收缩及松弛为同一心肌细胞 瞬间激活的分子过程, 并且是紧密关联的[3] . 松弛受机体负 荷、心肌活性及不同步的影响[2] . 后负荷或收缩晚期负荷增加将会导致心肌松弛延迟, 尤其是合并前负荷增加时, 从而引起充盈压增高[4] . 心肌失 活与钙离子从细胞液及横桥中分离有关, 并受一系列调控 钙离子平衡[5] 、横桥周期[2] 和能量转换[3] 的蛋白的影响[5] . 局部收缩及松弛时间的小范围波动是生理性的.但是,松 弛不同步会引起某些早期再伸展节段与其它收缩后再缩短 节段之间的相互损害, 从而引起 LV 整体松弛延迟及充盈压 增高[6] . LV压力下降的单指数曲线反映了LV整体心肌的松弛 率,两者呈现出良好的相关性(r>

0.97) .Tau 指数是广为 接受的无创测量 LV 松弛率的方法.在最小瞬时压力值 (dp/dtmin) 之后, Tau 指数达到 3.5τ 时, 约97%松弛完成. 当Tau 指数 τ>

48ms[1] 时,认为存在舒张功能障碍.另外, LV 舒张率还可用最小瞬时压力值 ( dp/dtmin) 来进行评估, 同时 LV 等容舒张时间 (Isovolumetric relaxation time, IVRT) , 或主动脉瓣关闭至二尖瓣开放之间的时间间隔也可间接地 进行评价. LV 充盈是由 LV 充盈压及其充盈性能共同决定的. 僵 硬度(Δp /Δv)及与之相反的顺应性(Δv/Δp)常用来 描述充盈性能,且通常指舒张末期性能.影响左心室的外 部及内部因素决定着其舒张末期性能.外部因素主要是心 包的限制及心室之间相互作用.内部因素包括心肌僵硬度 (心肌细胞及细胞外基质) 、心肌紧张度、心腔几何形态及 室壁厚度[5] . 心腔僵硬度通过一系列测量来描述 LV 舒张期压力- 容积之间的关系. 任一点的僵硬度等于在那一点 (Δp /Δv) 对曲线向下正切的斜率,可以通过测定两个明确的压力- 容积值而得到近似值. 当斜率>

0.20 mmHg/mL 时便表明存 在舒张功能障碍[7] . 也就是说, 可以通过舒张期压力-容积 曲线的斜率指数来描述 LV 腔舒张期僵硬度. 这一曲线能用 来分析单个心动周期的舒张期 LV 压力-容积关系或者通 过在不同前负荷状态下获得的多条压力-容积曲线得到舒 张末期 LV 压力-容积关系. 后者的优势是对正在进行心肌 松弛功能的依赖性小.僵硬度系数 kc,是曲线的斜率且能 定量分析心腔僵硬度,正常值不应超过 0.015(C. Tsch?pe 私人通讯) . 舒张功能的一个显著特征是与纵轴方向上的功能及 扭转有关.Torrent-Guasp 等[8] 描述心室在某种程度上可以 被当作一条单一的肌纤维带,它始于肺动脉瓣下的右心室 心肌,呈双螺旋结构延伸至左心室,并附着于主动脉处. 这种双螺旋的肌纤维立体结构导致心室收缩期旋转 (扭转) 运动及舒张期反旋转(解扭转)运动. 关键点 1. 舒张功能与心肌松弛及心室顺应性有关, 并受心 肌紧张度调节. 2. 心肌松弛由负荷、 心肌未激活以及非同步性决定. 3. 心肌僵硬性由心肌细胞(如肌联蛋白)及组织间 隙基质(纤维化)决定. Ⅱ.舒张功能障碍相关的心室形态及功能 A. LV 肥厚 尽管舒张功能障碍在室壁厚度正常患者中并不少见, 但LV 肥厚仍是引起舒张功能障碍的重要原因之一. 在舒张 性心力衰竭的患者可观察到心室对称性肥厚(室壁质量及 厚度同时增加) ,或心室重构(室壁质量正常但厚度相对增 加) .相反,心室非对称性肥厚的患者常伴有 EF 值减低. 由于高血压发病率高,尤其是在老年人群中,所以左心室 肥厚较常见,高血压性心脏病是引起舒张性心力衰竭最常 见的原因. 测量 LV 质量的最好方法是三维超声心动图[9] ,但........