编辑: 施信荣 | 2015-08-26 |
另一项研究发现,痛风是脊柱或四肢骨折的危 险因素,特别是女性患者[29] .然而,YAN 等[30] 调查发现在 绝经后女性中,高尿酸血症患者骨质疏松患病率显著低于正 常血尿酸组,尿酸可以降低骨转换率,减少骨质流失,尿酸 对骨质疏松症的保护作用可能因为其抗氧化功能. 因尿酸与骨骼健康之间的关系尚不十分明确,具体作用 机制需进一步研究探索,为CKD 骨骼病变患者寻找合适治疗 方法及治疗药物提供理论基础,以提高患者生存率及生存质 量.
5 尿酸与 CKD-MBD 血管钙化 CKD-MBD 中的血管钙化是由 CKD 矿物质和骨骼轴的失 调、 局部炎症、 弹性蛋白降解和血管平滑肌成骨分化引起 [31-33] , 可能涉及血管内膜、中膜或两者[34] .血管钙化是动脉粥样硬 化、CKD、糖尿病、高血压等疾病共同的病理生理基础,是 心脑血管疾病高发病率和高死亡率的主要因素之一[35] .血管 钙化曾被视为被动退行性过程,但新的观念认为血管钙化类 似于骨发育和软骨形成的过程,是个主动的过程.临床上应 用超声心动图、腹部 X 线片和 CT 等影像学检查检测是否存 在血管钙化. 如上诉述,尿酸具有抗氧化和促氧化作用,高尿酸水平 可以导致血管内皮功能障碍、刺激 VSMC 增生.VSMC 是参与 动脉粥样硬化斑块形成的主要细胞类型之一,VSMC 的过度增 殖是动脉粥样硬化的重要病理特征;
研究发现血管钙化患者 血尿酸水平显著升高,且尿酸是动脉内膜钙化和中膜钙化的 独立危险因素,血尿酸水平与严重冠状动脉钙化独立相关[36- 37] ;
在CKD 患者中,血尿酸水平升高与内皮功能障碍有关, 别嘌醇降尿酸后,血管内皮功能改善[38] ;
尿酸水平升高超过
6 mg/dl 与CKD 透析患者血管钙化和心血管不良事件的风险增 加有关[39] .慢性肾衰竭患者尿酸水平达到 6~7 mg/dl 时可以 显著加重高磷诱导的 VSMC 钙化,促进 VSMC 向成骨或成软 骨样细........