PDF《ICS 13.100》

b) 尿视黄醇结合蛋白含量在 5.1μmol/mol 肌酐(1000μg/g 肌酐)以上. 5.1.2 慢性重度中毒 除慢性轻度中毒的表现外,出现慢性肾功能不全,可伴有骨质疏松症、骨质软化症. 5.2 急性镉中毒 5.2.1 急性轻度中毒 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘,在数小时或

1 天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等,两肺呼吸音粗 糙,或可有散在的干、湿,胸部 X 射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸,符合急性气管-支气 管炎或急性支气管周围炎. 5.2.2 急性中度中毒 具有下列表现之一者: a) 急性肺炎;

b) 急性间质性肺水肿. 5.2.3 急性重度中毒 具有下列表现之一者: a) 急性肺泡性肺水肿;

b) 急性呼吸窘迫综合征.

6 处理原则 6.1 治疗原则 6.1.1 慢性中毒 以对症支持治疗为主. 6.1.2 急性中毒 应迅速脱离现场,保持安静及卧床休息.急救原则与内科相同,视病情需要早期给予短程大剂 量糖皮质激素. 6.2 其他处理 6.2.1 观察对象 应予密切观察,每年复查一次. 6.2.2 慢性镉中毒 应调离接触镉及其他有害作业.轻度中毒患者可从事其他工作;

重度中毒患者应根据病情适当 安排休息或全休.需要进行劳动能力鉴定者,按GB/T16180 处理.

1 6.2.3 急性镉中毒 轻度中毒患者病情恢复后,一般休息 1~2 周即可工作.重度中毒患者休息时间可适当延长.

7 正确使用本标准的说明 见附录 A(资料性附录).

2 附录 A (资料性附录) 正确使用本标准的说明 A.1 本标准适用于各种职业接触镉及其化合物的作业,如金属镉及含镉合金冶炼、 焊接、 镍-镉电池 制造、颜料制造、金属表层镀镉等.经胃肠道摄入所致慢性镉中毒亦主要引起肾脏损害,故本标准 的慢性中毒部分在非职业中毒的诊断和治疗中亦可参考使用. A.2 接触氧化镉烟雾引起金属烟热的诊断和处理可参考 GBZ48,其应与急性镉中毒引起的化学性 气管-支气管炎或支气管周围炎相鉴别,并要警惕发生化学性肺炎和肺水肿参见 GBZ 73. A.3 急性中度和重度镉中毒患者可出现肝、肾损害,但在肝、肾损害前一般已有明显的肺损害表 现,故肝、肾损害未列为急性中毒诊断及分级的依据. A.4 尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关,可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物.据 调查,当尿镉达 5~10μmol/mol 肌酐时,肾小管功能异常的患病率可达 5%~20%,故以 5μmol/mol 肌酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值.慢性镉中毒时,尿镉通常超过此值,脱离接触 较久者可有所降低,但应高于当地正常参考值上限. A.5 尿镉测定有火焰原子吸收光谱法(WS/T31)、石墨炉原子吸收光谱测定方法(WS/T32)、微分电 位溶出测定方法(WS/T33)等,本标准未作强行规定,各地可根据条件,任选一种. A.6 血镉主要反映近期接触量.由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系,血 镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料远较尿镉少,因此,未将血镉列为本标准慢性镉中毒的诊断 指标.但在急性镉中毒时,血镉增高可作为过量接触镉的佐证.血镉测定的石墨炉原子吸收光谱方 法可参考 WS/T34. A.7 慢性镉中毒除表现为肾脏损害外,亦可累及其他器官,但较少见,且缺乏特异性,故诊断依 据以肾脏损害为主. A.8 在慢性镉中毒的肾脏损害中,公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退,故本标准以 肾小管性蛋白尿为诊断起点.目前诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量 蛋白排出增多.测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两 种,各地可根据自身条件,任选一种. A.9 尿镉、尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本,易受尿液稀释度的影响,故上 述尿中被测物的浓度均需用尿肌酐(测定方法可参见 WS/T97)校正.对肌酐浓度小于 0.3g/L 或大于 3.0g/L 的尿样应重新留尿检测. A.10 病情发展到慢性肾功能不全,可伴有骨质疏松、骨质软化时,已属重度中毒,其诊断依据与 其他有关临床学科相同. A.11 慢性镉中毒应注意与其他各种原因引起的肾脏疾病、药物及其他工业毒物中毒、溢出性蛋白 尿、Wilson 病、特发性 Fanconi 综合征、营养不良所致的骨质疏松和软化等疾病相鉴别. A.12 急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主.由于依地酸钙钠驱镉效果不显著,在慢性中毒时 尚可引起镉在体内重新分布后,使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重,因而目前多不主张用依地酸钙 钠等驱排药物.