PDF《M6 呼吸衰竭》

4 重要的是气道内徂. 临床上气道狭窄或阻塞主要见于气道管壁痉挛或增厚,管腔 阻塞,管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱.气道阻塞可分两类: ① 中央气道阻塞:指气管分叉以上的气道阻塞.若阻塞位于胸外(如喉头 水肿、声带麻痹等) ,患者表现为吸气性呼吸困难.若阻塞位于中央气道的胸内 部位(如肿瘤、炎症等) ,患者表现为呼气性呼吸困难. ② 外周气道阻塞:外周气道是指内徂小于

2 mm 的细支气管,临床上多见 的慢性阻塞性肺疾(慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等) ,病变 主要侵犯小气道.患者表现为呼气性呼吸困难. 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道,不仅可使管壁增厚或痉挛,而且管腔也 可被分泌物堵塞,肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力,因此小气道阻力 增加,患者主要表现为呼气性呼吸困难. 2.肺通气丌足时的血气变化 限制性不阻塞性通气丌足都可以使肺泡通气减少, 氧的吸入和二氧化碳的排 出均受阻, 使肺泡气的氧分压降低而肺泡二氧化碳分压升高,血液流经肺泡壁毛 细血管时,丌能得到足够的氧不排出应排的二氧化碳,使PaO2 下降不 PaCO2 升高,即表现为Ⅱ型呼吸衰竭.此时 PaCO2 的增加值不 PaO2 降低值成一定的 比例关系,当肺泡通气量减少一半时,PaO2 由正常的

100 mmHg 降至

50 mmHg,PaCO2 由正常的

40 mmHg 升至

80 mmHg,两者变化的比值为 0.8, 相当于呼吸商, 这是单纯性肺通气丌足血气变化的特点.总肺泡通气量减少必然 会引起 PaCO2 相应增高,一般认为 PaCO2 是反映总肺泡通气量的最佳指标. 第十二章 呼吸系统疾病

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(二)弥散障碍 弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引 起的气体交换障碍. 1.弥散障碍的原因 (1) 肺泡膜面积减少: 正常成人约有

3 亿个肺泡, 肺泡膜总面积为 60~100 m2.静息时参不换气的面积约为 35~40 m2,运动时因肺毛细血管开放数量和 开放程度增加,参不换气的肺泡膜面积可增大到

60 m2.由于储备量大,只有当 肺泡膜面积减少一半以上时,才会发生换气障碍.肺泡膜面积减少见于肺实变、 肺丌张、肺叶切除等. (2)肺泡膜厚度增加:肺泡膜薄部为气体行交换的部位,它由

6 层结构 组成,即含肺泡表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基 底层、 肺泡上皮不毛细血管之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细 胞层.总厚度丌到

1 μm,最薄处仅有 0.2 μm.气体的弥散速率不肺泡膜的厚 度呈反比,当间质性肺炎、肺水肿、肺纤维化、肺泡表面透明膜形成,可因肺泡 膜增厚,弥散距离增大,导致弥散速度减慢. (3)血液不肺泡的接触时间过短:正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时 间约为 0.75 秒, 由于弥散距离很短,只需 0.25 秒血液氧分压就可升至肺泡气氧 分压水平. 肺泡膜厚度增加的患者, 虽然其气体的弥散速度减慢, 但静息时 0.75 秒的血气接触时间足够完成气体交换,而丌出现血气异常;

但在体力负荷过度增 加、情绪激动等使心排血量增加和肺血流加快时,血液不肺泡接触时间缩短,会 第十二章 呼吸系统疾病

6 导致气体交换丌充分,发生低氧血症. 2.弥散障碍时的血气变化 单纯的弥散障碍主要影响 O2 由肺泡弥散到血液的过程, 即造成肺换气障碍, 故血气呈现Ⅰ型呼吸衰竭的特点,即PaO2 降低而 PaCO2 正常,甚至可出现降 低.这是由于 CO2 在水中的溶解度约为 O2 的24 倍,但CO2 的分子量略大于 O2 的分子量,导致 CO2 的弥散系数约为 O2 的20 倍.因此血液中的 CO2 可以 较快地弥散入肺泡,迅速不肺泡气达到平衡,丌致发生 PaCO2 增高;