PDF《M6 呼吸衰竭》

后者包括弥散障碍、肺泡通气不血流比例失调和解剖分流增加, 常引起Ⅰ型呼吸衰竭,血气表现为 PaO2 降低,而PaCO2 可以正常或代偿性降 低,极严重时也可升高. 在患者发生呼吸衰竭时,上述机制单独存在的情况较少,经常是几种机制并 存或相继发生作用.例如,急性呼吸窘迫综合征,既有肺水肿、肺泡透明膜形成 引起的气体弥散障碍,微血栓形成引起的无效腔样通气,还有肺不张引起的功能 性分流. 急性呼吸窘迫综合征(Acute rRspiratory Distress Syndrome,ARDS) 第十二章 呼吸系统疾病

9 是指原无心肺疾病, 在各种因素作用下, 发生急性肺泡―毛细血管膜损伤而引起 的呼吸衰竭.引起 ARDS 的原因很多,如胃内容物吸入肺内,严重的肺部感染, 休克、败血症,血液透析和体外循环时.ARDS 的发生机制尚未完全阐明.有些 致病因子可直接作用于肺泡―毛细血管膜引起肺损伤;

有些则通过激活中性粒细 胞、 单核吞噬细胞和血小板间接引起肺损伤.血管内皮的损伤和中性粒细胞释放 的促凝物质, 导致血管内凝血, 形成微血栓,通过形成纤维蛋白降解产物(FDP) 使肺血管通透性增高.ARDS 患者肺部有充血、出血、水肿、肺丌张、微血栓及 透明膜........