PDF《2014 年修订版 ）》

6 - 7] . 1. A E C O P D 与病毒感染: 目前已有明确证据表 明上呼吸 道病毒感染会诱发AECOPD, 几乎50% A E C O P D 患者合并上呼吸道病毒感染, 常见病毒为 鼻病毒属、 呼吸道合胞病毒和流感病毒.6 4%的患 者在 A E C O P D 之前有感冒病程, 鼻病毒属是普通感 冒最为常见的诱因, 也是 A E C O P D 的重要触发因素.研究表明, 鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道 内已经存在的微生物出现显著的增殖, 气道内细菌 负荷增加.提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌 群改变, 并参与继发的细菌感染[ 8] .呼吸道合胞病 毒感染也是 A E C O P D 的一个重要因素.流感病毒 感染所致的 A E C O P D 相对较少.冬季由于气温较 ・

1 ・ 国际呼吸杂志2

0 1 4年1月第3 4卷第1期IntJR e s p i r , J a n u a r y2

0 1 4, V o l .

3 4, N o .

1 低, 呼吸道病毒感染流行增 加, A E C O P D 的发病 也 随之增多.上呼吸道病毒感染引起的 A E C O P D 比 细菌感染症状重, 持续时间长, 同时复发次数也有所 增加.病毒感染后, 痰液中不仅中性粒细胞增高, 而 且嗜酸粒细胞数量也增高.A E C O P D 患者还常 存 在细菌和病毒混合感染, 约25% 的AECOPD住院 患者存在病毒和细菌混合感染, 并且这类患者病情 较重, 住院时间明显延长[

9 -

1 1] . 2. A E C O P D 与细菌感染:

4 0% ~

6 0% 的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌, 通常认为 最常见的3种病原体是: 流感嗜血杆菌、 卡他莫拉菌 和肺炎链球菌, 其次为铜绿假单胞菌、 肠道阴性菌、 金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等.但近来国内 一项大型多中心研究显示,

8 8 4例AECOPD患者中

3 3 1例从痰液培养获得细菌菌株(37. 4%) .其中78. 8%为革兰阴性菌, 最为常见的是铜绿假单胞菌 和肺炎克雷伯菌属, 其次为流感嗜血杆菌;

1 5%为革 兰阳性球菌, 包括肺炎链球菌和金黄色葡 萄球 菌. 支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道 细菌定植, 而急性加重期则高达5 0%.吸烟是下呼 吸道定植菌存在的独立危险因素.若患者稳定期肺 泡灌洗液或痰液中中性粒细胞计数、 白介素

8、 肿瘤 坏死因子 - α水平增高, 则提示患者存在下呼吸道定 植菌, 在急性加重期上述炎症指标会进一步加重, 抗 感染治疗后炎症指标会下降.抗感染治疗对于感染 性AECOPD是有效的, 尤其对气流受限严重以及急 性加重症状明显增多的患者( 呼吸困难严重, 痰量增 加和痰液变脓) , 也就是 A n t h o n i s e n Ⅰ 型患者抗感 染疗效明显[

1 1 -

1 2 ] . 3. A E C O P D 与非典型病原体感染: 非典型病原 体也是 A E C O P D 不容忽视的因素, 目前认为肺炎衣 原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因. 研究结果表明, 3%~5%的AECOPD患者是由肺炎 衣原体所致.A E C O P D 患者的肺炎衣原体感染率 为6 0. 9%, 显著高于对照组(

1 5. 9%) , 而慢阻肺稳定 期患者的肺炎衣原体感染率为2 2. 9% [

1 1] . 4. A E C O P D 与环境因素: 气道炎症也可以由非 感染因素引起, 如吸烟、 大气污染、 吸入变应原等均 可引起气道黏膜水肿、 平滑肌痉挛和分泌物增加, 从 而导致移生细菌的过度生长.流行病学调查发现空 气污染 尤其是10μ m 和2. 5μ m 左右的微粒浓度(PM1 0, PM2.

5 ) 与AECOPD发病有关, 室内温度 以及室外温度的降低也能诱发 A E C O P D.除此 之外, 尚有一部分 A E C O P D 患者发病原因不明[