PPT《思考题》

一、心脏代偿反应**

(一)心率加快 心率加快的机制 主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器右心房和腔静脉容积感受器主动脉体和颈动脉体化学感受器 心率加快的代偿意义 心率增快可提高心输出量心率增快有利于冠脉的血液灌流 心率增快的不利方面 心肌耗氧量增加舒张期缩短,影响冠脉流量心脏充盈不足,CO下降

(二)心脏扩张 Frank-starling定律 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加紧张源性扩张---代偿肌源性扩张------失代偿

(三)心肌肥大(myocardial hypertrophy) 是指心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,导致心重量增加向心性心肌肥大压力负荷增加,导致肌节并联性增生,室壁增厚离心性心肌肥大容量负荷过度,导致肌节串联性增生,心肌纤维长度增加 n=normalc=concentricd=dilatedh=thicknessr=radiusp=pressureT=tension Dilated Hypertrophy Concentric Hypertrophy Normal Heart T= pr 2h 心肌肥大的意义 心肌总的收缩力增加较经济的、持久的有效代偿方式氧弥散距离增大线粒体相对不足

二、心外代偿反应

(一) 血容量增加降低肾小球滤过率增加肾小管对钠、水的重吸收

(二)血流重分布

(三) 红细胞增多

(四)组织利用氧能力加强 降低肾小球滤过率 心输出量减少―肾血流灌流减少交感-儿茶酚胺作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用前列腺素E2 、ANF合成释放减少 增加肾小管对钠水的重吸收 肾内血流重新分布肾小球滤过分数增加促进水钠重吸收的激素增多醛固酮分泌增加肝功能减退,醛固酮灭活减少抑制水钠重吸收的激素减少PGE

2、ANF

三、神经体液的代偿反应 交感-肾上腺髓质系统激活血液重新分布,保证重要脏器的供血组织灌注压升高,有利于组织灌流的改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管收缩,增加回心血量加强水钠的重吸收,有利于扩容抗利尿激素的作用有利于扩容 心力衰竭 心肌舒缩功能? SV? ? HR = CO ? 机体代偿 心脏 心外 HR?心脏紧张源性扩张心肌肥大 血容量?血液重分配红细胞、血红蛋白?细胞线粒体数?,呼吸酶活性? 收缩力? 舒缩功能? 有效循环血量? 心血供? 利用氧能力? SV ? 供血供氧? CO? 组织细胞缺血缺氧 代偿反应的消极影响 心脏负荷增大心肌耗氧量增加心律失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留

第四节心力衰竭的发生机制 一 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP 肌原纤维 粗肌丝 细肌丝 肌球蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 心肌纤维的组成 心肌舒缩的收缩蛋白 肌球蛋白(myosin)粗肌丝的主要成分一端形成横桥(cross-bridge),具有ATP酶活性肌动蛋白(actin)细肌丝的主要成分具有与横桥作用的 位点 心肌舒缩的调节蛋白 向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白 (troponin)由三个亚单位构成向肌球蛋白亚单位(TnT)钙结合亚单位(TnC)抑制亚单位(TnI) 肌节收缩的滑行学说 心肌细胞兴奋去极化 胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L Ca2+与肌钙蛋白结合,使其构型改变 使向肌球蛋白旋转 肌动蛋白作用点暴露,与肌球蛋白横桥接触Ca2+激活肌球蛋白头部ATP酶,水解ATP供能 肌球蛋白头部偏转,细肌丝向肌节中央滑行,肌节缩短,心肌收缩 1. 收缩相关蛋白被破坏 2. 心肌能量代谢障碍 3. 心肌兴奋C 收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长